[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
:: View This Issue in Alternative Language Export Journal XML Articles RSS دوره 11، شماره 2 - ( بهار و تابستان 1395 ) ::
برگشت به فهرست نسخه ها
XML مجله دندانپزشکی کودکان ص. 1-6
چکیده (45 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (11 دریافت)  
XML مقایسه اثر ضد قارچ زینک اکساید اوژنول،Metapex و Sealapex بر روی کاندیداآلبیکانس ص. 7-16
[English Abstract]
چکیده (77 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (21 دریافت)     |   چکیده گرافیکی
XML مقایسه میزان جذب سه نوع وارنیش‌ سدیم فلوراید در مینای دندان‌های شیری ص. 17-26
[English Abstract] دکتر قاسم میقانی ، دکتر پرویز شفق
چکیده (83 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (26 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

مقایسه میزان جذب سه نوع وارنیش‌ سدیم فلوراید در مینای دندان‌های شیری
دکتر احمد جعفری 2، پرویز شفق3، دکتر قاسم میقانی4*
1- دانشیار، گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز.
2- مرکز تحقیقات پیشگیری پوسیدگی، گروه آموزشی سلامت دهان و دندانپزشکی اجتماعی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران.
3- دستیار تخصصی، گروه آموزشی اندودانتیکس، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی.
4- دانشیار، گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران.
 
AWT IMAGE
 

چکیده
زمینه و هدف: میزان جذب فلوراید از جمله فاکتورهای مهم برای بکارگیری وارنیش فلوراید می­باشد. هدف از انجام این مطالعه مقایسه میزان جذب سه نوع وارنیش فلوراید (آریادنت، ووکو، و سلطان) در دندان های شیری است.
روش‌ بررسی: یک مطالعه آزمایشگاهی طراحی و در آن از سه نوع وارنیش سدیم فلوراید آریادنت، سلطان و ووکو استفاده شد. در هر گروه آزمایشی، 25 دندان آسیای شیری مورد آزمایش قرار گرفت. هر دندان دو نیمه­شده، درگروه‌های آزمایش و شاهد قرار گرفته، ریشه­ها قطع گردید.سطوح غیر مینا با لاک پوشانده شد.  نمونه‌های مورد آزمایش وارنیش زده شد. نمونه­ها به مدت ۲۴ ساعت در 10 سی­سی آب مقطر قرارگرفت. سپس در محلول  KOH2/0 مولار به مدت سی ثانیه قرارگرفته، بعدا در محلول اسید پرکلریک 5/0 مولار به مدت سی ثانیه قرار داده­شد. در پایان نمونه‌ها هضم ومیزان جذب فلوراید مینا با دستگاه اسپکتروفتومتر خوانده شد.از آنالیزهای آماری پارامتریک با روش آنالیز واریانس، آنالیز واریانس یکطرفه، آنالیز Games Howell test استفاده شد. حد معنی‌دار آماری، کمتر از 01/0 درنظر گرفته شد.
یافته­ها: یافته های این مطالعه نشان داد که میزان فلوراید جذب شده در سه گروه یکسان نبود. میزان جذب فلوراید بین وارنیش‌های سلطان و آریادنت و نیز بین وارنیش‌های ووکو و آریادنت تفاوت آماری معنی‌دار بود(مقدار p-Value به ترتیب 014/0 و 016/0). بین وارنیش ووکو و سلطان از نظر میزان جذب فلوراید تفاوت معنی‌دار دیده نشد.
نتیجه‌گیری: میزان جذب فلوراید یکی از فاکتورهای انتخاب وارنیش می باشد. سهولت کاربرد، رنگ، طعم، بسته بندی، ماندگاری آن بر دندان، از جمله فاکتورهایی است که میتواند د راثربخشی وارنیش موثرباشد. وارنیش سلطان میزان جذب بالاتری را نشان داد.
کلید واژه‌ها: میزان جذب فلوراید، سلامت دهان، وارنیش، دندان
وصول مقاله : 08/08/1394پذیرش مقاله: 18/12/1394
AWT IMAGEنویسنده مسئول: دکتر قاسم میقانی  mighanig@sina.tums.ac.ir
 
 
 
مقدمه
پوسیدگی دندان حل شدن و تجزیه بافت‌های معدنی دندان را در پی دارد (1). با ادامه روند معدنی‌زدایی (دمینرالیزاسیون)، ساختمان مینا کاملاً دچار فروپاشی می‌شود. یکی از عوامل کاهش پوسیدگی، افزایش میزان مقاومت دندان است. پوسیدگی دندان نیاز به توجه زیادی به کاربرد اقدامات پیشگیرانه برای کاهش بروز آن و درمان‌های ترمیمی دارد. پیشگیری بهترین و مؤثرترین راه مقابله با هر گونه بیماری از جمله پوسیدگی دندان است. هزینه مصرف شده برای پیشگیری از پوسیدگی، در برابر هرینه‌های درمان آن بسیار ناچیز و کم است(2). در حال حاضر تمام اقدامات و روش‌های ممکن پیشگیری باید برای جلوگیری از شروع پوسیدگی دندانی در نظر گرفته شود. اقدامات پیشگیرانه از جمله فلوراید درمانی، تأثیر جدی در کنترل و جلوگیری از ایجاد پوسیدگی دندان در کودکان دارد (3).
روش‌های گوناگونی برای درمان با فلوراید به صورت سیستمیک و موضعی وجود دارد که هر یک به درجاتی مؤثر هستند. مناسب‌ترین و مقرون به صرفه‌ترین روش تجویز سیستمیک فلوراید، افزودن آن به آب آشامیدنی است. علاوه بر آن افزودن فلوراید به شیر، نمک، آب میوه یا تجویز قرص و قطره‌های فلوراید نیز امروزه بکار برده می­شود(4, 5, 6, 7). آثار فلوراید با داخل شدن در ترکیب مینا پیش از رویش دندان دیده می‌شود(4, 5, 6). تجویز فلوراید سیستمیک به صورت افزودن غلظت بهینه در آب آشامیدنی و یا خوردن قرص تا سن نوجوانی توصیه شده است. کودکانی که از آب آشامیدنی فلورایددار استفاده کردند، کاهش فراوانی پوسیدگی را نشان دادند(8،9). گرچه فلورایددار کردن آب آشامیدنی مؤثرترین و مقرون به صرفه‌ترین روش در کاهش بروز پوسیدگی دندانی در جوامع است، اما به دلیل متفاوت بودن مقدار فلوراید آب در نواحی مختلف و ناکافی بودن مقدار این یون در بسیاری از مناطق و نیز ضرورت سنجش دقیق و مکرر مقدار فلوراید آب، به نظر می‌رسد نمی‌توان تنها به وجود فلوراید در آب آشامیدنی متکی بود. بنابراین لازم است از روش‌های موضعی تأمین فلوراید مانند افزودن آن به خمیر دندان‌ها، دهان‌شویه‌ها و ژل‌ها استفاده کرد(4, 5, 10). مصرف مکمل‌های فلوراید، فقط در شرایط ناکارآمدی سایر منابع فلورایددار توصیه می‌شود. معیار و مبنای تعیین نیاز دریافت فلوراید کمکی از سوی انجمن دندانپزشکی کودکان امریکا ارائه شده است(11).
چنانچه فلوراید موضعی به عنوان مکمل روش سیستمیک تجویز شود تأثیر بیشتری دارد. تجویز باید در دفعات پی در پی و در مدت زمان نسبتاً طولانی انجام شده و مجموعه‌ای از روش‌های مختلف به این منظور استفاده شوند(12). در این صورت تأثیر هر بار تجویز موضعی فلوراید، به دفعات قبل افزوده شده و مجموعه‌ی این آثار بازدارنده، از بروز پوسیدگی جلوگیری می‌کند (13).
توصیه شده است دندان‌ها روزی دو بار با خمیر دندان فلورایددار مسواک زده شود تا از فواید استفاده مستمر فلوراید بهره‌مند شوند. استفاده از روش‌های فلوراید درمانی در مطب بر اساس ارزیابی احتمال خطر پوسیدگی هر کودک توسط دندانپزشک یا بهداشتکار دهان انجام می‌شود(14). نسخه‌های خانگی موضعی فلوراید مانند ترکیبات ژل فلوراید قلع ۴/۰% ژل‌های فلوراید ۵/۰% و دهان‌شویه‌های سدیم فلوراید ۲/۰% در صورت نیاز با توجه به الگوی پوسیدگی و احتمال بروز آن می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد(15).
با توجه به فراوانی زیاد پوسیدگی دندان در بین کودکان، میزان جذب فلوراید نقش زیادی در کارایی آن دارد. یکی از اَشکال فلوراید، وارنیش است. به دلیل میزان جذب بیشتر، کاربرد وارنیش فلوراید از روش‌های مؤثر فلوراید درمانی است. دیده شده است که روش استفاده از وارنیش فلوراید و پس از آن مسواک زدن با خمیر دندان فلورایددار، پذیرفته شده‌ترین و بهترین روش پیشگیری از پوسیدگی دندان در کودکان است (16).
میزان جذب فلوراید وارنیش نسبت به ژل بیشتر است (17). کاربرد وارنیش سدیم فلوراید می‌تواند بخشی از اقدامات پیشگیرانه فردی و اولیه باشد و با آگاهی و آموزش به پدرو مادرها امکان استمرار و پیگیری دارد و البته اجرای منظم طرح‌های ارزیابی برنامه‌های سلامت و بهداشت دهان و دندان توصیه می­شود (18).
روشهای متنوع برای افزایش کارآیی فلوراید بررسی شده است. فرمولاسیون‌های جدید فلوراید یعنی کازئین فسفوپپتید (CPP) شامل کازئین فسفوپپتید دارای کلسیم فسفات آمورف (CCP- ACP) و کازئین فسفوپپتید آمورف با کلسیم فلوراید فسفات نسبت به وارنیش‌های سدیم فلوراید از نظر تأثیر بر رمینرالیزه شدن ضایعات اولیه پوسیدگی بر روی مینای دندان‌های دائم، مقایسه شدند. دیده شد فرمولاسیون کازئین فسفوپپتید کلسیم با فلوراید فسفات نسبت به دو گروه دیگر تأثیر و عملکرد کارآمدتری در رمینرالیزاسیون لکه‌های سفیدسطوح صاف نسبت به وارنیش سدیم فلوراید دارد(19). استفاده از نیترات نقره 25٪ (AgNO3) و وارنیش سدیم فلوراید 5٪ به صورت دو بار در سال در پیشگیری از ضایعات اولیه پوسیدگی دوره کودکیتا ۳۰% موثر گزارش شد(20). همچنین، افزودن سدیم تری‌متافسفات (TMP) نانو ذره ۳% به خمیر دندان‌های فلورایددار رایج ۱۱0۰ppm نقش مؤثر و چشمگیری در کمک به رمینرالیزاسیون لکه‌های سفید نشان دادند(21) به کار بردن ذرات نانو هیدروکسی آپاتیت در خمیر دندان‌های فلورایددار رایج، تأثیر مفید و قابل توجه در تقویت اثر بازدارنده فلوراید از پوسیدگی دندان در مرحله اولیه تشکیل ضایعات پوسیدگی دارد(22) و یا این که در میان خمیردندان‌های فلورایددار، استفاده از ترکیب دی آمین فلوراید کارآیی بیشتری در جذب فلوراید مینای دندان دارد(23). به کارگیری سدیم هگزامتافسفات به همراه فلوراید در کندسازی روند دمینرالیزاسیون مینای دندان نقش مفید نشان داده است(24). همچنین دما بر میزان جذب فلوراید مینای دندان از دهان‌شویه‌های سدیم فلوراید موثر بوده و با افزایش دما به میزان زیادی افزایش می‌یابد. این افزایش جذب به طور اختصاصی در دمای 43 درجه سانتی‌گراد بیشتر است (25).
در این پژوهش به مقایسه‌ی میزان جذب فلوراید مینای دندان‌های شیری در پی استفاده از وارنیش‌های سدیم فلوراید آریادنت، سلطان و ووکو پرداخته تا میزان جذب وارنیش‌های مذکور تعیین گردد که انتظار اثربخشی بیشتری داشته باشد. گرچه باید یاداوری نمود که سهولت کاربرد، رنگ، طعم، بسته بندی، ماندگاری آن بر دندان، از جمله دیگر فاکتورهایی است که میتواند در توسعه استفاده و اثربخشی وارنیش موثرباشد.
روش بررسی
این مطالعه از نوع آزمایشگاهی (Experimental) است که در آن میزان جذب فلوراید مینای دندان پس از استفاده از وارنیش‌های سدیم فلوراید آریادنت، سلطان و ووکو از طریق آزمایش Spectrophotometric determination of fluoride ion with zirconium-alizarin complex ارزیابی شدند. همچنین کارآیی این سه نوع وارنیش با هم مقایسه شد.
در هر یک از سه گروه آزمایشی، بیست و پنج دندان سالم شیری که به دلیل افتادن طبیعی، کشیدن به دلیل تداخل با رویش دندان‌های دیگر و یا طرح درمان ارتودونسی کشیده شده بود، مورد آزمایش قرار گرفت. ابتدا هر دندان در جهت مزیو-دیستالی به دونیمه باکالی و لینگوالی تقسیم و ریشه دندان‌ها قطع گشت. سپس تمام سطوح غیر مینایی با لاک پوشانده شد تا جذب فلوراید فقط در مینای دندان بررسی شود. به صورت تصادفی یک نیمه به عنوان گروه آزمایش و نیمه دیگر به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شد. پس از این مرحله، نمونه‌های دندانی مورد آزمایش با وارنیش مربوط به گروه خود به مدت ۲۴ ساعت پوشانده شدند.پس از وارنیش زدن نیمه‌های دندانی مورد آزمایش، هر نیمه دندانی در ده سی‌سی آب مقطر به مدت ۲۴ ساعت قرار گرفت. پس از آن نمونه‌ها ابتدا در دو سی‌سی محلول هیدروکسید پتاسیم (KOH) ۲/۰ مولار و سپس در یک سی‌سی محلول اسید پرکلریک (HCLO4) ۵/۰ مولار به مدت سی ثانیه قرار داده شدند. در گام بعدی، نمونه‌های دندانی مورد آزمایش با ده میلی‌لیتر آب مقطر دو بار تقطیر شده به مدت دو ساعت و همزمان با همزدن با shaker برای زدودن محلول‌های اسیدی مراحل قبل، شسته شدند.
در مرحله بعد، کلیه نمونه‌های دندانی مورد و شاهد با روش Acid Etch Enamel Biopsy برای تعیین مقدار فلوراید آماده شدند. ابتدا خشک کردن و توزین نمونه‌ها صورت گرفت. سپس جدا کردن آب مقطر ناشی از شستن نمونه‌ها سه بار انجام شد. پس از آن نمونه‌ها به مدت ۴۸ ساعت برای خشک شدن به حال خود رها شدند. پس از آن توزین نمونه‌ها با استفاده از ترازوی دیجیتالی با دقت چهار رقم اعشار صورت گرفت. لازم به تذکر است که برای جلوگیری از خطای اندازه واقعی وزن بر اثر آلودگی ظروف نگهدارنده، ظروف حاوی نمونه‌های وارنیش خورده در هنگام سنجش وزن تعویض می‌شدند.
در مرحله بعد، نوبت به هضم نمونه‌های دندانی (محلول ساختن نمونه‌ها که قابل خواندن برای دستگاه اسپکتروفتومتر باشد) رسید. برای این کارنمونه‌های دندانی به مدت ۲۴ ساعت در محلول هاضم اسید پرکلریک (HClO4) ۵/۰ مولار قرار داده شده، پس از آن حجم محلول حاوی نمونه‌های دندانی هضم شده به ده میلی‌لیتر رسانده شد.
در مرحله بعد، اندازه‌گیری میزان یون فلوراید محلول نمونه‌های دندانی هضم شده بود که ابتدا رقیق سازی محلول‌ها بر اساس میزان فلوراید انجام گرفته، پس از آن شناساگر یون فلوراید به محلول اضافه شد. در این مطالعه از شناساگر اسید زیرکونیوم و آلیزارین استفاده شد.
۲۵ میلی‌لیتر محلول آزمایش حاوی نمونه‌های دندانی هضم شده به همراه ده میلی‌لیتر شناساگر افزوده شده به مدت ۲۴ ساعت به حال خود رها شدند. پس از آن میزان یون فلوراید محلول با دستگاه اسپکتروفتومتر (Shimadzu  model  UV-150-02; Tokyo,  Japan) در طول موج ۵۷۰ نانومتر سنجیده،میزان جذب فلوراید گزارش گردید.
برای دستیابی به نتایج معتبر، بدون در نظر گرفتن توزیع داده‌ها، از روش آنالیز واریانس استفاده گردید. همچنین با توجه به دراختیار داشتن مقادیر فلوراید موجود در مینا در نمونه دندانی شاهد، از روش آنالیز واریانس برای تکرار مشاهدات استفاده گردید. با توجه به معنی‌دار شدن برهم‌کنش نوع وارنیش و تفاوت مقدار فلوراید (۰.۰۰۶P value =)، برای مقایسه میزان فلوراید موجود در مینا بین سه گروه، از آنالیز کوواریانس (تعدیل برای مقادیر فلوراید در نمونه دندانی شاهد) استفاده شد. همچنین تفاوت میزان فلوراید نمونه‌های آزمایش و شاهد (به مفهوم میزان فلوراید جذب شده) با آنالیز واریانس یکطرفه بررسی گردید. برای مقایسه دو به دوی گروه‌ها، با توجه به ناهمسانی واریانس‌ها، از آنالیز Games-Howell استفاده گردید. حدمعنی‌دار آماری کمتر از 01/0درنظر گرفته شد.
یافته‌ها
یافته‌های مربوط به میزان فلوراید نمونه‌های دندانی برای هر یک از سه نوع وارنیش مورد مطالعه و نمونه‌های شاهد نشان داد که میزان فلوراید موجود در دندانهای شاهد در گروه وارنیش اریادنت69/610ppm  و در گروه آزمایش شده به 97/1012ppm  رسیده است. همین نتیجه برای وارنیش ووکو به ترتیب 84/571 و 04/1176ppm بود. در گروه وارنیش سلطان نیز داده ها حاکی بر 90/582 و 27/1327ppm فلوراید در گروه های شاهد و مطالعه بود. جدول شماره 1 اطلاعات را نشان میدهد.
سپس میزان فلوراید جذب شده نمونه‌های دندانی مورد آزمایش نسبت به میزان فلوراید اولیه موجود در هر دندان بر حسب ppm(قسمت در میلیون) برای هر یک از سه وارنیش مورد بررسی، حساب شد. این نتایج نشان داد وارنیش آریادنت با میانگین فلوراید 28/402ppm کمترین میزان فلوراید جذب شده و وارنیش سلطان با میزان فلوراید 36/744ppm، بیشترین میزان فلوراید جذب شده را به خود اختصاص دادند.همچنین وارنیش آریادنت با انحراف معیار ۲۶۱ کمترین نوسان و پراکندگی را در میان نمونه‌های دندانی مورد آزمایش را داشت. (جدول شماره 2).
 
 
 
 
جدول 1- میانگین و انحراف معیار فلوراید موجود دندان‌های شیری برای سه وارنیش مورد مطالعه و نمونه‌های دندانی شاهد
گروه میانگین
فلوراید موجود (ppm)
انحراف معیار تعداد
آزمایش آریادنت 97/1012 75/261 ۲۵
ووکو 04/1176 31/461 ۲۵
سلطان 27/1327 72/552 ۲۴
شاهد آریادنت 69/610 24/188 ۲۵
ووکو 84/571 19/220 ۲۵
سلطان 90/582 26/152 ۲۴*
* یک نمونه از این گروه به دلیل مشکل در حین آزمایش کنار گذاشته شد.
 
جدول 2-مقدار تفاوت فلوراید گروه آزمایش و کنترل (میزان جذب فلوراید)
گروه میانگین فلوراید جذب شده (ppm) انحراف معیار خطای استاندارد
آریادنت ۲۵ 28/402 36/261 27/22
ووکو ۲۵ 19/604 20/322 44/64
سلطان ۲۵ 36/744 64/537 75/109
 
جدول 3- توزیع و تحلیل تفاوت میزان فلوراید جذب شده با انواع مختلف وارنیش فلوراید مورد مطالعه
 
گروه اختلاف میانگین خطای معیار p-Value*
آریادنت - ووکو ۹۱/20۱- 1۸/68 016/0
آریادنت - سلطان 085/۳۴۲- 98/۱۱۱ 014/0
ووکو - سلطان ۱7/۱۴۰- 26/۱۲۷ 519/0
* Games-Howell test
 
 
با توجه به واکاوی‌های آماری انجام شده با روش آنالیز کوواریانس برای مقایسه مقدار فلوراید مینا در گروه‌های آزمایش و با روش مقایسه میزان جذب فلوراید (تفاوت فلوراید مینا در گروه‌های آزمایش و شاهد)، نشان داده شد که میزان فلوراید جذب شده در سه گروه یکسان نیست (مقدار p-Value به ترتیب برابر است با 014/0 و 016/0). نتایج مقایسه دو به دوی گروه‌ها نشانگر تفاوت معنی‌دار گروه آریادنت با دو گروه سلطان و ووکو بود، ولی بین دو گروه ووکو و سلطان تفاوت معنی‌داری وجود نداشت (جدول شماره 3).
بحث
باید دید که در میان روش‌های مختلف تجویز فلوراید به عنوان روش مؤثر پیشگیری از پوسیدگی دندان به ویژه در کودکان (روش‌های تجویز سیستمیک یا موضعی فلوراید و شکل‌های مختلف استفاده از فلوراید مانند وارنیش، خمیر دندان و قرص‌های فلورایددار و یا آب آشامیدنی فلورایددار)، آیا استفاده و تجویز وارنیش‌های سدیم فلوراید نسبت به سایر روش‌ها کارآیی و اثربخشی بهتری دارد تا آن را تجویز و توصیه کرد یا خیر؟ همچنین مزیت‌ها و نکات منفی این روش از بابت هزینه، دسترسی آسان و راحتی و سادگی استفاده از آن، به ویژه در کودکان باید سنجیده شود.
با فرض اینکه ویژگی‌های وارنیش‌های سدیم فلوراید بهینه و پذیرفتنی باشد و بتوان آن را روش مؤثری در فلورایدگیری مینای دندان‌های شیری و جلوگیری از پوسیدگی دانست، از میان سه نوع وارنیش سدیم فلوراید آریادنت، سلطان و ووکو که در این مطالعه مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت و در کشور ما نیز موجود و در بیشتر داروخانه‌ها در دسترس است، همانگونه که نتایج نشان می­دهد، میزان جذب فلوراید بیشتری توسط وارنیش ووکو نسبت به دو نوع وارنیش دیگر در مقایسه با دندان‌های شاهد (بدون استفاده از وارنیش) دیده­
می­شود و می‌توان از این نظر آن را برتر از دو نوع دیگر دانست. حال آنکه یکنواختی و نزدیکی میزان فلوراید دندان پس از استفاده از وارنیش در نمونه‌های دندانی، در وارنیش آریادنت بیشتر از دو نوع دیگر بود. شاید به لحاظ یکسان‌تر بودن نتایج مشاهده شده در مصرف کنندگان وارنیش سدیم فلوراید، بتوان آن را بهتر از دو نوع دیگر دانست. در ضمن قیمت این سه نوع وارنیش از لحاظ توان مالی مصرف کننده نیز با در نظر گرفتن مزایا و معایب فوق جای بحث دارد.
Danelon و همکارانش در سال ۲۰۱۵ در امریکا به بررسی اثر افزودن سدیم تری‌متافسفات (TMP) نانو ذره سه درصد به خمیر دندان‌های فلورایددار رایج ۱۱0۰ppm پرداختند و نتیجه خوبی به دست آوردند. این روش‌ها در برابر فلوراید درمانی با وارنیش و ژل متفاوت است. از این نظر که افزودن مواد به خمیردندان و آب آشامیدنی، جزو گروه تجویز سیستمیک قرار می‌گیرد (21).
در این مطالعه برای سنجش میزان فلوراید دندان شیری پس ازاستفاده وارنیش سدیم فلوراید، از روش اسپکتروفتومتری استفاده شد و میزان فلوراید در کل نمونه دندانی اندازه‌گیری شد. در حالیکه در مقالات و مطالعات مشابه از روش Acid Etch biopsy استفاده شده است. در این شیوه میزان فلوراید فقط مینای دندان و طی دو مرحله نمونه‌گیری سطحی و عمقی اندازه‌گیری می‌شود. همچنین در این روش پارامترهای دیگری از جمله میزان کلسیم مینا، جرم مینای نمونه و ضخامت لایه‌های بیوپسی اندازه‌گیری می‌شود و امکان بررسی رابطه‌های دیگری که می‌توانند در جذب فلوراید دندان نقش داشته باشند (رابطه بین میزان کلسیم و فلوراید مینا) فراهم می‌آید.
شاید روش فوق نسبت به روش اجرا شده در مطالعه ما دقت و حساسیت بیشتری داشته باشد، ولی ناشدنی و گران بودن آن در بسیاری از آزمایشگاه‌های کشور مورد انتقاد است. ضمن اینکه سادگی اجرای شیوه آزمایش در مطالعه ما و مقرون به صرفه بودن آن از نظر زمان و هزینه از مزایای روش به کار رفته در پژوهش ما است و می‌توان با افزایش حجم نمونه، دقت و اعتماد پذیر بودن نتایج به دست آمده را افزایش داد و از کاستی‌های این روش کم کرد.
در پایان به بررسی در راستای تأیید حساسیت و ویژگی روش آزمایشگاهی به کار رفته در مطالعه خود می‌پردازیم که در آن بولیس و همکارانش در مرکز بهداشت دهان و دندان، اقدامات دندانپزشکی پیشگیری، سال ۲۰۱۵ به بررسی تأثیر سرعت و میزان آزادسازی فلوراید از وارنیش‌های سدیم فلوراید در بزاق بر میزان فلوراید جذب شده در مینای دندان پرداختند (26). در این پژوهش پس از قرار دادن پنج نوع وارنیش موجود در بازار بر روی نمونه‌های مینای دندان گاو، نمونه‌ها به مدت چهار ساعت در بزاق مصنوعی انکوبه شدند و پس از آن با شستن وارنیش‌ها، میزان اتصال سطحی فلوراید با مینای دندان با استفاده از پتاسیم هیدروکسید و باندشدگی ساختاری فلوراید با مینا توسط اسید پرکلریک با الکترود حساس به الکترون اندازه‌گیری شد. میزان آزادسازی فلوراید از فیلم­های وارنیش در بزاق مصنوعی، برای مقایسه ثبت شد.در این مطالعه گزارش شد که ارتباطی بین میزان آزادسازی فلوراید از وارنیش با میزان کلی فلوراید جذب شده در مینای دندان وجود ندارد. بدین ترتیب برای تعیین کارآمدی وارنیش در جذب فلوراید مینای دندان نمی‌توان بر اساس قدرت و سرعت آزادسازی فلوراید وارنیش قضاوت کرد. این نکته در اجرای روش آزمایشگاهی مطالعه ما نیز رعایت شده است.
نتیجه‌گیری
در این مطالعه مقایسه میزان جذب فلوراید دندان‌های شیری پس از کاربرد وارنیش‌های سلطان و آریادنت و نیز بین وارنیش‌های ووکو و آریادنت از لحاظ آماری معنی‌دار بود. همچنین بین وارنیش ووکو و سلطان از نظر میزان جذب فلوراید مینای دندان شیری تفاوتی به لحاظ آماری دیده نشد. بدین ترتیب می‌توان گفت از نظر کارایی و قدرت جذب فلوراید دندان شیری،وارنیش‌های خارجی نسبت به نوع ایرانی کارآیی و اثربخشی بیشتری دارند.
تفاوت بین وارنیش سلطان با وارنیش آریادنت نسبت به تفاوت وارنیش ووکو و آریادنت از نظر جذب فلوراید دندان شیری بیشتر و قابل توجه بود و می‌توان گفت که در مجموع وارنیش سلطان از این منظر کارآیی و تأثیر بیشتری نسبت به دو نوع وارنیش بررسی شده در این مطالعه دارد. لازم به ذکر است که وارنیش آریادنت به صورت فله‌ای از خارج وارد کشور شده و در ایران بسته‌بندی می‌شود.

 
References
1.      Heymann HO, Swift Jr EJ, Ritter AV. Sturdevant's art & science of operative dentistry. Elsevier Health Sciences; 2014 Mar 12.:Chap3
  1. Mehrdad K. Dental caries and prevention. Shahid Beheshti Universitu of Medical Sciences publication. 1992:chapter 7  pages 53-117.
  2. Axelsson P. An introduction to risk prediction and preventive dentistry. Quintessence Publishing (IL); 1999.:Chap 3
  3. McDonald RE, Avery DR. Dentistry for the child and adolescent. 9 Ed MosbyCo2011. 2011:;Chap 10: 177—98.
  4. Casamassimo PS, Fields Jr HW, McTigue DJ, Nowak A. Pediatric dentistry: infancy through adolescence. Elsevier Health Sciences; 2013 Nov 28.
  5. Murray JJ, World Health Organization. Appropriate use of fluorides for human health. Geneva: WHO. 1986:5-26..
  6. Andlaw, RJ andW.P. Rock, A Manual of Pediatric Dentistry. 4th Edn, Churchill Livingstone, New York, 1996. 1996:chap 4: 43 53.
  7. Yeung CA, Chong LY, Glenny AM. Fluoridated milk for preventing dental caries. status and date: New search for studies and content updated (no change to conclusions), The Cochrane Library.. 2015 Jan 1
  8. Koh R, Pukallus ML, Newman B, Foley M, Walsh LJ, Seow WK. Effects of Water Fluoridation on Caries Experience in the Primary Dentition in a High Caries Risk Community in Queensland, Australia. Caries Res. 2015;49(2):184-91.
  9. Newbrun E. Current regulations and recommendations concerning water fluoridation, fluoride supplements, and topical fluoride agents. J Dent Res. 1992;71(5):1255-65.
  10. VOCo  G. VOCO Profluoride Varnish Germany,2011 [cited 2012]. Available from: http://www.voco.com/en/products/_products/voco_profluorid_varnish/Folder_Profluorid_Varnish_GB_079.pdf.
12.  Company PDS. TOPEX® DURASHIELD® 5% SODIUM FLUORIDE VARNISH  (Sultan) 2012 [cited 2012]. Available from: http://www.pearsondental.com/catalog/product.asp?majcatid=37&catid=3794&pid=44176&subcatid=10290&dpt=0&mysort=&cat_link=&subcat_link=&mart=.
  1. Mathewson RJ, Primosch RE, Robertson D. Fundamentals of pediatric dentistry: Quintessence; 1995 Jan.
  2. US department of health and human services, Agency for healthcare research and quality, National guideline clearinghouse, Guideline summary NGC-8080. 2015:4.Available on: www.aapd.org/assets/1/7/G_InfantOralHealthCare.pdf
  3. Xhemnica L, Sulo D, Rroco R, Hysi D. Fluoride varnish application: a new prophylactic method in Albania. Effect on enamel carious lesions in permanent dentition. Eur J Paediatr Dent. 2008;9(2):93-6.
  4. Adams SH, Hyde S, Gansky SA. Caregiver acceptability and preferences for early childhood caries preventive treatments for Hispanic children. J Public Health Dent. 2009;69(4):217-24.
  5. Navabi B, Ansari G, Khan Z, Kheirieh P, Najafi B. Fluoride uptake level of the enamel by a fluoride varnish and a fluoride gel (APF). Journal of Dentistry, Shiraz University of Medical Sciences. 2011;12(3):214-20.
  6. Rolnick SJ, Jackson JM, DeFor TA, Flottemesch TJ. Fluoride Varnish Application in the Primary Care Setting. A Clinical Study. J Clin Pediatr Dent. 2015;39(4):311-4.
  7. Llena C LA, Forner L.Eur J Paediatr Dent. 2015 Sep;16(3):181-6. CPP-ACP and CPP-ACFP versus fluoride varnish in remineralisation of early caries lesions. A prospective study. J Paediatr Dent 2015 Sep;16(3):181-6.
  8. Chu C-H, Gao SS, Li SK, Wong MC, Lo EC. The effectiveness of the biannual application of silver nitrate solution followed by sodium fluoride varnish in arresting early childhood caries in preschool children: study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2015;16(1):426.
  9. Danelon M, Pessan JP, Neto FN, de Camargo ER, Delbem AC. Effect of toothpaste with nano-sized trimetaphosphate on dental caries: In situ study. J Dent. 2015;43(7):806-13.
  10. Souza B, Comar L, Vertuan M, Fernandes Neto C, Buzalaf M, Magalhães A. Effect of an Experimental Paste with Hydroxyapatite Nanoparticles and Fluoride on Dental Demineralisation and Remineralisation in situ. Caries Res. 2015;49(5):499-507.
  11. Patil VH, Anegundi RT. An in vitro assessment of fluoride uptake by tooth enamel from four different fluoride dentifrices. Eur Arch Paediatr Dent. 2014;15(5):347-51.
  12. da Camara DM, Pessan JP, Francati TM, Santos Souza JA, Danelon M, Delbem AC. Synergistic effect of fluoride and sodium hexametaphosphate in toothpaste on enamel demineralization in situ. J Dent. 2015;43(10):1249-54.
  13. Baglar S, Nalcaci A, Tastekin M. The effect of temperature change on fluoride uptake from a mouthrinse by enamel specimens. Eur J Dent. 2012;6(4):361-9.
  14. Bolis C, Hartli GP, Lendenmann U. Fluoride Varnishes - Is There a Correlation Between Fluoride Release and Deposition on Enamel? Oral Health Prev Dent. 2015.
 
XML درماتوگلیفیک وهیپودنشیا ص. 27-34
[English Abstract] دکتر بهجت الملوک عجمی، دکتر ناصر مهدوی شهری، دکتر معصومه ابراهیمی ، دکتر نرگس قویدل
چکیده (61 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (14 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

درماتوگلیفیک وهیپودنشیا
دکتر بهجت الملوک عجمی1، دکتر ناصر مهدوی شهری2، دکتر معصومه ابراهیمی3*، نرگس قویدل 4
1- استاد دندانپزشکی کودکان، مرکز تحقیقات دندانپزشکی ، دانشکده دندانپزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد.
2- دانشیارگروه زیست شناسی ،دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد.
3- دانشیار دندانپزشکی کودکان، مرکز تحقیقات دندانپزشکی ، دانشکده دندانپزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد.
4- دندانپزشک.
 
AWT IMAGE
 

چکیده
مقدمه: در سالهای اخیر مطالعات متعددی در رابطه با درماتوگلیفیک با برخی موضوعات در دندانپزشکی صورت گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی رابطه بین دندانهای غایب و نوع خطوط پوستی در گروهی از افراد مبتلا به هیپودنشیای مادرزادی می باشد.
مواد و  روشها : در این مطالعه توصیفی - مقطعی، 20 فرد دارای دندان غایب و 20 نمونه به عنوان گروه کنترل از افراد مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی مشهد، انتخاب شدند. در انجام این تحقیق از روش ثبت خطوط پوستی با مرکب استفاده شد. جهت تجزیه و تحلیل از نرم افزار SPSS استفاده گردید و سپس با استفاده از آزمون T به آنالیز اطلاعات پرداختیم. در این مطالعه از سطح معنی داری 5% استفاده شد.
یافته ها: T-Test نشان داد که فراوانی اثرانگشت loop در دو گروه اختلاف معنی‌داری با یکدیگر دارند (P=0.01). همچنین اختلاف معنی داری در رابطه با فراوانی اثرات انگشت arch و whorl در دو گروه تحت مطالعه مشاهده نشد.
نتیجه گیری: نیاز به انجام تحقیقات درماتوگلیفیک در جمعیتهای بزرگتر بخصوص بر اساس خصوصیات کیفی خطوط پوستی افراد دندان غایب احساس می شود.
واژه های کلیدی: درماتوگلیفیک، هیپودنشیا، شیوع
وصول مقاله : 05/04/1394پذیرش مقاله: 11/09/1394
نویسنده مسئول: دکتر معصومه ابراهیمی ebrahimima@mums.ac.ir
 
AWT IMAGE
 
 
 

مقدمه
پیدایش اختلال در مراحل اولیه تشکیل دندان یعنیinitiation  وproliferation سبب غیبت مادرزادی
دندان می گردد که ممکن است به دو صورت کامل یا پارشیل باشد (1). اگرچه اتیولوژی فقدان دندانی معلوم نیست ولی به صورت مولتی فاکتوریال و تداخل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی گزارش شده است (2).
علم خطوط پوستی (dermatoglyphics) دانشی است که به مطالعه صحیح و اصولی خطوط موجود در نوک انگشتان کف دست و پای انسان و سایر نخستیها
|می پردازد. همچنین با توجه به ویژگیهای آن در انسان شناسی، توارث خطوط و رابطه آن با بیماریها در تشخیص هویت از آن استفاده می شود (3). مطالعه Tampsoun سرآغازی برای درک اهمیت خطوط پوستی و ارتباط آن با بیماریهای ژنتیکی بود (4). از آن به بعد تحقیقات انجام شده نشان داد که، انواع اثر انگشتان دست، نشانه قابل اعتمادی برای پیش بینی احتمال وقوع و ابتلاء به برخی بیماریها می باشد (8-5).
در شکل گیری خطوط پوستی که طی هفته 19 بارداری کامل می شود عوامل ژنتیکی و محیطی تأثیر دارند ولی در حال حاضر اطلاعات زیادی درباره مکانیسم اولیه بوجود آمدن خطوط پوستی و تکامل آن در دسترس نیست (3). Galton  در سال 1982 اشکال انگشتان را به سه دسته loop, arch, whorl تقسیم بندی کرده است
(تصویر1) (4). جهت ثبت خطوط پوستی از روشهای با مرکب و بدون مرکب استفاده می شود،  که بکار بردن هر روش بستگی به امکانات، زمان ، تجربه عمل کننده و چگونگی ثبت خطوط دارد (3).
خطوط پوستی مانند سایر اعضاء و قسمتهای بدن یک فرد، در دو طرف بدن کاملاً یکسان و مشابه نیستند، این تفاوتها در سمت راست و چپ بدن مربوط به نوع اشکال، خط شماری، اندازه و پهنای شکل و مسیر این خطوط می باشد (3). الگوهای کف دستی عمدتاً بوسیله پنج، سه خطی شامل چهار، سه خطی انگشتی، نزدیک انتهای دیستال کف دست و یک سه خطی محوری که عموماً نزدیک قاعده کف دست قرار دارد، اما گاهی اوقات به طرف دیستال خصوصاً در سندرم داون حرکت می کند، معین می گردد (تصویر 2) (4).
از dermatoglyphics در تشخیص برخی سندرم ها استفاده می شود (12-7). همچنین یافته های درماتوگلیفیک قابل توجه در بیماری IncontinetiaPigmenti مشاهده شده است(6). در سالهای اخیر مطالعات متعددی در رابطه با درماتوگلیفیک با برخی موضوعات در دندانپزشکی صورت گرفته است(18-12). مطالعه Atasua افزایش تکررفورم loops  را در افراد بدون پوسیدگی و افزایش تکرر فورم whorl  را در افراد واجد پوسیدگی نشان داده است (13).  Sharmaرشد بالای استرپتوکنوک موتانس و کاهش تکرر فورم loop را در افراد واجد پوسیدگی بر خلاف گروه کنترل گزارش نمود (19). همچنین یافته های درماتوگلیفیک قابل توجه در افراد واجد مال اکلوژن کلاس I و II (20)، هیپودنشیای مادرزادی (16, 21)، کودکان مبتلا به شکاف دهانی(27-22)، مبتلایان به بروکسیسم (28) و کودکان دارای مزیودنس (17) گزارش شده است.
از آنجائیکه تاکنون بررسی جامعی در مورد ارتباط دندانهای غایب با درماتوگلیفیک در ایران انجام نگرفته است، مطالعه فوق به این منظور طراحی شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی رابطه بین دندانهای غایب و نوع خطوط پوستی در گروهی از افراد مبتلا به هیپودنشیای مادرزادی می باشد.
مواد  و روشها
افراد مورد مطالعه در دو گروه افراد 20 فرد دارای دندان غایب و 20 نمونه به عنوان گروه کنترل از افراد مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی مشهد، انتخاب شدند. در انجام این تحقیق از روش ثبت خطوط پوستی با مرکب استفاده شد. به این صورت که ابتدا مرکب چاپ را روی صفحه شیشه ای قرار دادیم وسپس با استفاده از نورد پلاستیکی، مرکب را پهن می کنیم بصورتی که قشر نازکی از مرکب تمامی سطح شیشه را بپوشاند. برای ثبت خطوط پوستی، ابتدا با پنبه آغشته به مرکب، کف دست را مرکبی نموده و با استفاده از یک استوانه توخالی گردان که کاغذی بر روی آن قرار گرفته بود، با حرکت آرام دست به جلو بر روی آن به چاپ خطوط پوستی کف دست بر روی کاغذ پرداختیم. البته  به منظور چاپ بهتر خطوط در هنگام حرکت استوانه، خودمان به فرد مورد نظر کمک می کنیم. سه خطی های d,c,b,a درزیر قاعده هر انگشت قرار گرفته است. بعد از پیدا کردن سه خطیها، مرکز آنها را به هم متصل می کنیم تا خطوط cd,bcوab ایجاد شود. سپس با یک عدد ذره بین که بتوان خطوط بین این سه خطی ها را شمارش کرد، اقدام به شمارش آن می نماییم (3). پس از بررسی اثرات انگشتان و خط شماری خطوط ab کف دست در هر فرد، نتایج در جداولی یادداشت گردیدند.جهت تجزیه و تحلیل از نرم افزار SPSS استفاده گردید و سپس با استفاده از آزمون T به آنالیز اطلاعات پرداختیم. در این مطالعه از سطح معنی داری 5% استفاده شد.
یافته­ها
جدول 1 تعداد دندانهای غایب مادرزادی را به تفکیک نوع دندان غایب و نوع فک در گروه آزمون نشان می دهد. آزمون T با استفاده از مقایسه میانگین خطوط شمارش شده در دست راست و چپ افراد مورد مطالعه نشان داد که اختلاف معنی داری میان گروه آزمون و شاهد وجود ندارد. به عبارت دیگر تعداد خطوط هم دست راست و هم دست چپ هیچ ارتباطی با وجود دندان غایب ندارد (جدول 2).
همچنین T-Test نشان داد که فراوانی اثرانگشت loop در دو گروه آزمون و شاهد اختلاف معنی‌داری با یکدیگر دارند (P=0.01). اختلاف معنی داری در رابطه با فراوانی اثراتانگشت arch وwhorl در دو گروه تحت مطالعه مشاهده نشد. میانگین فراوانی اشکال اثر انگشت loop،  arch و  whorl در گروه آزمون به ترتیب 8/68%، 4/6% و 8/21% و در گروه شاهد به ترتیب 7/76% ، 5/4% و 8/15% بوده است. نهایتاً نتیجه گیری شد که اثرانگشت loop در گروه آزمون بطور قابل توجهی کمتر از گروه شاهد می باشد. همچنین اشکال arch وwhorlدر گروه آزمون بیشتراز گروه شاهد بوده است، ولی اختلاف قابل توجهی مشاهده نشد (جدول 3).
 
 
بحث :
در رابطه با دندانهای غایب و ارتباط آن با خطوط پوستی، مطالعه حاضر نشان داد که فراوانی نوع اثر انگشت loop در دو گروه تحت مطالعه اختلاف معنی داری دارد و به نظر می رسد نوع اثر انگشت loop با وجود دندان غایب ارتباط دارد P= (0.01). در رابطه با دو نوع دیگر اثر انگشت،  (whorl , arch) اختلاف قابل توجهی بین گروههای تحت مطالعه وجود نداشت. مطالعه Atasu(21)، نوع الگوی arch بیشتری را در نوک انگشتان کودکان مبتلا به هیپودنشیای مادرزادی در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. نکته ای که قابل تأمل می باشد این است که در این تحقیق اختلافات مشاهده شده در ارزیابی کیفی می باشد و در بررسی کمی اختلافی مشاهده نشده است که با تحقیقات دیگری که در زمینه درماتوگلیفیک انجام شده است متفاوت می باشد. زیرا در تحقیقات مختلفی که انجام شده است، بیشتر اختلافات در بررسی های کمی می باشد. به عنوان مثال کاهش خط شماری و  تعدادab در سندرم Rubinstein Taybi مشاهده شده است(8). همچنین Mathew ، افزایش الگوی loopرویفالانژهای دیستال انگشتان را در کودکان مبتلا به شکاف دهانی نشان داد(22). حال آنکه تحقیق Neiswanger بر روی مبتلایان به شکاف لب با یا بدون  شکاف کام نشان داد که خط شماری کل با گروه کنترل تفاوتی ندارد (24).
تحقیقات نشان داده است که الگوهای درماتوگلیفیک انگشتان و کف دست بطور قابل توجهی در کودکان مبتلا به بروکسیسم با گروه کنترل متفاوت بوده است. افزایش تکرر الگویwhorl و کاهش تکرر loops در گروه بروکسیسم مشاهده شده است و هیچ اختلاف قابل توجهی بین تعداد خطوط a-b و خط شماری کل در دو گروه وجود نداشت (28). همچنین تحقیق Tikare نشان داد که dermatoglyphics ممکن است یک شاخص مناسب برای مال اکلوژن باشد و ارتباط قابل توجهی بین الگوی whorl و مال اکلوژن کلاس I و II پیدا شد (20).
با توجه به آن که شمارش خطوط ab در دو گروه آزمون و شاهد، هیچگونه اختلاف معنی داری  نشان نداد، پیشنهاد می گردد که دیگر اختصاصات کمی (خط شماری کل دست، خط شماری کل انگشتان، تعیین زاویه atd و جهت خطوط اصلی کف دست) نیز بررسی شوند، زیرا احتمال وجود تغییرات در این زمینه وجود دارد. همچنین نظربه آن که وراثت یکی از فاکتورهای مهم در ایجاد دندانهای غایب می باشد، نیاز به انجام تحقیقات درماتوگلیفیک در جمعیتهای بزرگتر بخصوص بر اساس خصوصیات کیفی خطوط پوستی افراد دندان غایب احساس  می شود. شاید این تحقیقات بتواند در پیش آگهی دندانهای غایب و بررسی بهتر ارتباط آن با ژنتیک قابل استفاده باشد.
 

 

 
 
جدول 1 :تعداد دندانهای غایب مادرزادی به تفکیک نوع دندان غایب و نوع فک در گروه آزمون
نوع فک سانترال لترال کانین اولین پرمولر دومین پرمولر اولین مولر دومین مولر کل
ماکزیلا 0 6* 0 2 5* 0 1 14
ماندیبل 0 2 0 1 3 0 6 12
کل 0 8 0 3 8 0 7 26
* لترال و دومین پرمولر در 7 مورد به صورت دو طرفه غایب بودند.
 
 
جدول 2: میانگین خط شماری ab  در گروه آزمون و گروه کنترل
میانگین خط شماریab دست راست میانگین خط شماریab دست چپ میانگین خط شماریab
گروه آزمون 82/35 95/36 44/36
گروه کنترل 11/35 8/36 35/36
 
 
 
جدول 3: فراوانی انواع اثر انگشت  در گروه آزمون و گروه کنترل
انواع اثر انگشت گروه آزمون گروه کنترل کل نتیجه آزمون
Loop (8/68%)139 161(7/76%) 300 P=0.01
Arch 16(4/6%) 10(5/4 %) 46 P=0.24
Whorl 45(8/21%) 30(8/21%) 75 P=0.14
کل 200 201 401
 

 
 
 
 
AWT IMAGEتصویر 1:انواع  اثر انگشت
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
تصویر 2: الگوهای کف دستی
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

References
1.        MacDonald R, Avery DR:Dentistry for the child and adolescent. 11th Ed. St.Luis:  Mosby Co.2011; 41.
2.        Larmour CJ, Mossey PA, Thind BS, Forgie AH , Stirrups DR. Hypodontia-a retrospective review of prevalance and etiology.Part1. Quintessence international 2005;36: 263-70.
  1. کمالیم ش،فرهود د.خطوط پوستی (انگشت نگاری)،چاپ اول،1366.مؤسسه خدمات فرهنگی رسا. تهران  ،137،105،36،35،13 .
  2. تامپسون م، تامپسون ج.کتاب ژنتیک در پزشکی،ترجمه :علی فرازمند.چاپ دوم، مؤسسه انتشارات باورداران،1370.تهران،421-426.
5.        Atasu M, DumluA ,Ozbayrak S. Multiple supernumerary teeth in association with cleidocranial dysplasia. J ClinPediatr Dent 1996;21: 85-91.
6.        Tanboga I, Kargul B, Ergeneli S, AydinMY ,Atasu M. Clinical features of incontinentiapigmenti with emphasis on dermatoglyphic findings. J ClinPediatr Dent 2001;25: 161-5.
7.        Atasu M. Down's syndrome and dermatoglyphics. Turk J Pediatr 1970;12: 106-15.
8.        Atasu M. Dermatoglyphic findings in rubinstein-taybi syndrome. J MentDefic Res 1979;23: 111-21.
9.        Atasu M. Dermatoglyphic findings in laurence-moon-biedl syndrome. J Med Genet 1980;17: 75-6.
10.    Atasu M. Dermatoglyphic findings in poland's syndrome. J Med Genet 1980;17: 50-2.
11.    Atasu M, Akesi S, Elcioglu N, YatmazPI ,Ertas EB. A rapp-hodgkin like syndrome in three sibs: Clinical, dental and dermatoglyphic study.ClinDysmorphol 1999;8: 101-10.
12.    AtasuM ,Biren S. Ellis-van creveld syndrome: Dental, clinical, genetic and dermatoglyphic findings of a case. J ClinPediatr Dent 2000;24: 141-5.
13.    Atasu M. Dermatoglyphic findings in dental caries: A preliminary report. J ClinPediatr Dent 1998;22: 147-9.
14.    Atasu M, GencA ,Ercalik S. Enamel hypoplasia and essential staining of teeth from erythroblastosisfetalis. J ClinPediatr Dent 1998;22: 249-52.
15.    Atasu M, GencA ,Namdar F. Local, hypoplastic type of amelogenesisimperfecta: A clinical, genetic, radiological and dermatoglyphic study. J ClinPediatr Dent 1996;20: 337-42.
16.    Atasu M, AtalayT ,Eryilmaz A. Macrodontia: A tooth clinical, genetic and dermatoglyphic study of a case and his family members. J ClinPediatr Dent 1994;18: 223-6.
17.    AtasuM ,Orguneser A. Inverted impaction of a mesiodens: A case report. J ClinPediatr Dent 1999;23: 143-5.
18.    AtasuM ,Cimilli H. Fusion of the permanent maxillary right incisorto a supernumerary tooth in association with a gemination of permanent maxillary left central incisor: A dental, genetic and dermatoglyphic study. J ClinPediatr Dent 2000;24: 329-33.
19.    Sharma A ,Somani R. Dermatoglyphic interpretation of dental cariesand its correlation to salivary bacteria interactions: An in vivo study. J Indian SocPedodPrev Dent 2009;27: 17-21.
20.    Tikare S, Rajesh G, Prasad KW, ThippeswamyV ,Javali SB. Dermatoglyphics--a marker for malocclusion?Int Dent J;60: 300-4.
21.    AtasuM ,Akyuz S. Congenital hypodontia: A pedigree and dermatoglyphic study. J ClinPediatr Dent 1995;19: 215-24.
22.    Mathew L, HegdeAM ,Rai K. Dermatoglyphic peculiarities in children with oral clefts. J Indian SocPedodPrev Dent 2005;23: 179-82.
23.    Neiswanger K, Cooper ME, Liu YE, Hu DN, Melnick M, Weinberg SM, et al. Bilateral asymmetry in chinese families with cleft lip with or without cleft palate. Cleft Palate Craniofac J 2005;42: 192-6.
24.    Neiswanger K, Cooper ME, Weinberg SM, Flodman P, Keglovits AB, Liu Y, et al. Cleft lip with or without cleft palate and dermatoglyphic asymmetry: Evaluation of a chinese population.OrthodCraniofac Res 2002;5: 140-6.
25.    Scott NM, Weinberg SM, Neiswanger K, Brandon CA, Daack-Hirsch S, Murray JC, et al. Dermatoglyphic fingerprint heterogeneity among individuals with nonsyndromic cleft lip with or without cleft palate and their unaffected relatives in china and the philippines. Hum Biol 2005;77: 257-66.
26.    Scott NM, Weinberg SM, Neiswanger K, Daack-Hirsch S, O'Brien S, Murray JC, etal. Dermatoglyphic pattern types in subjects with nonsyndromic cleft lip with or without cleft palate (cl/p) and their unaffected relatives in the philippines. Cleft Palate Craniofac J 2005;42: 362-6.
27.    Weinberg SM, Neiswanger K, Martin RA, Mooney MP, Kane AA, Wenger SL, et al. The pittsburgh oral-facial cleft study: Expanding the cleft phenotype. Background and justification. Cleft Palate Craniofac J 2006;43: 7-20.
28.    Polat MH, Azak A, Evlioglu G, MalkonduOK ,Atasu M. The relation of bruxism and dermatoglyphics. J ClinPediatr Dent 2000;24: 191-4.
XML وضعیت سلامت دهان دانش آموزان توانخواه در یک مدرسه ابتدایی ص. 35-42
[English Abstract] دکتر عاطفه گوهری، دکتر مهدی سروش
چکیده (43 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (15 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

وضعیت سلامت دهان دانش آموزان توانخواه در یک مدرسه ابتدایی
دکتر احمد جعفری1، 2، عاطفه گوهری3، دکتر مهدی سروش4*
1-  گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز
2-  مرکز تحقیقات پیشگیری پوسیدگی، گروه آموزشی سلامت دهان و دندانپزشکی اجتماعی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران.
3- دستیار تخصصی، گروه آموزشی اندودانتیکس، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی.
4- گروه آموزشی سلامت و دهان و دندانپزشکی اجتماعی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
 
AWT IMAGE
 

چکیده
زمینه و هدف: معلولیت طیف وسیعی از جمعیت جهان را در همه سنین و طبقات اجتماعی درگیر کرده است، امّا شیوع آن در مناطق مختلف متفاوت است. افراد توانخواه بسته به جنس، سن، شرایط اجتماعی-اقتصادی و قومیت، تفاوت­های فردی و پاسخ­های متفاوتی به معلولیت دارند. مطالعات نشان داده است معلولیت در جنس مونث آسیب­های بیشتری به همراه دارد. همچنین معلولین ذهنی از معلولین فیزیکی آسیب­پذیرترند. بنظر می­رسد کودکان و نوجوانان دارای معلولیت، سلامت دهان ضعیفتری از میانگین جامعه دارند که این اختلاف عمدتاً بدلیل دسترسی کمتر به مراقبت­های دندانی، بهداشت نامناسب دهان و مشکلات ناشی از خود معلولیت این افراد می­باشد. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت سلامت دهان دانش آموزان توانخواه بود.
روش اجرا: این مطالعه یک مطالعه­ی توصیفی است که در یک دبستان استثنایی کودکان توانخواه شهر تهران، منطقه 18 انجام گرفت. 51 دانش آموز دختر توانخواه ذهنی 6-17 ساله در مطالعه شرکت کردند. معاینات کلینیکی توسط دندانپزشک و با ابزارهای آینه یکبار مصرف، پروب پریودنتال و زیر نور فلوئورسنت اتاق، در محل مدرسه انجام گرفت و برای هر دانش آموز شاخص­های پلاک (Plaque Index) و  خونریزی لثه (Gingival Bleeding Index)، میزان جرم (Calculus Index) و DMFT/dmft ثبت شد.
یافته ها: شاخص پلاک در معاینات برابر با 0.66± 1.74، شاخص خونریزی لثه در معاینات برابر با 0.28، CI برابر با 0.06 ، میانگین DMFT کل دانش­آموزان برابر با 4.3±5 و میانگین dmft دانش­آموزان برابر با 4.9±2.3 گزارش شد.
نتیجه گیری:  نتایج حاصل از این مطالعات نشان می­دهد سطح بهداشت دهان و دندان کودکان معلول بررسی شده نسبت به افراد عادی پایینتر از متوسط بهداشت شهروندان تهرانی است. لذا توجه به مراقبتهای پیشگیری و درمانی در افراد عقب­مانده­ی ذهنی الزامی است.
واژگان کلیدی: بهداشت دهان و دندان، کودکان توانخواه ذهنی، مدرسه
وصول مقاله : 20/09/1394پذیرش مقاله: 18/12/1394
نویسنده مسئول: دکتر مهدی سروش soroushdds@gmail.com  
 
AWT IMAGE
 
 
مقدمه
معلولیت طیف وسیعی از جمعیت جهان را در همه سنین و طبقات اجتماعی درگیر کرده است، امّا شیوع آن در مناطق مختلف متفاوت است. طبق تعریف سازمان جهانی سلامت World Health Organization (WHO)))  یک فرد توانخواه کسی است که برای مدّت زمان طولانی از شرایط فیزیکی یا ذهنی، برای شرکت در انجام اعمال نرمال گروه سنّی خودش، شامل اعمال اجتماعی، تفریحی، آموزشی و حرفه ای فاصله داشته باشد (1) .بر اساس گزارش سازمان سلامت جهانی (WHO) در سال 2004، شیوع معلولیت­های متوسط تا شدید در کودکان0 تا 14 ساله در سطح دنیا 93 میلیون نفر، معادل 5.1 % جمعیت بوده است (2). شیوع معلولیت در ایران در سرشماری سال 1385 (2006) و صرف نظر از رده سنّی، 1.5 % بوده است (3). در ایران بر اساس گزارش مرکز آمار ایران در سال 1390، 126260 نفر از کودکان 0 تا 14 ساله دارای حداقل یک نوع معلولیت هستند که 0.72% جمعیت سنی خود را شامل می شوند (4).
افراد با معلولیت ذهنی جزء گروه­های پرخطر و آسیب­پذیر به شمار می­آیند؛ این مسئله نه تنها به دلیل مشکلات ناشی از معلولیت، بلکه به دلیل محدودیت­هایی که جامعه بر آنها تحمیل می­کند، می­باشد. افراد توانخواه ذهنی معمولاً خارج از جوامع نگاه داشته می­شوند و دسترسی و صلاحیت محدودی جهت برخورداری از امکانات آموزشی و مراقبت­های بهداشتی دارند. این عوامل مستقیماً بر وضعیت سلامت عمومی و بالطبع بر سلامت دهان و دندان افراد توانخواه اثر منفی می­گذارد (5). بطور کلی کودکان توانخواه در خطر ریسک بالای مشکلات سلامت هستند (6). و به طور ویژه کودکان توانخواه ذهنی معمولا برای مراقبت­های روزانه به حمایت نیاز دارند. گفته می­شود میزان نیاز این کودکان به حمایت مستقیماً بستگی به درجه­ی ناتوانی در یادگیری دارد، همچنین کودکان با نقائص بیشتر، نیازمند توجه و حمایت بیشتری هستند (7, 8). بنظر می­رسد اینان دسترسی کمتر به مراقبت­های دندانی، بهداشت نامناسب دهان و مشکلات ناشی از خود معلولیت را دارند (9). اضطراب پدر و مادر در مورد مشکلات کودکان نیازمند مراقبتهای ویژه (special health care needs (SHCN))، غالباً درمان دندانپزشکی را به تاخیر می­اندازد. همچنین برخی دندانپزشکان در تأمین درمان این کودکان بسیار احساس ناراحتی می­کنند و چندان راغب به درمان نیستند و این خود منجر به از دست رفتن عرضه­ی خدماتی می­گردد (10). از سایر عوامل بهداشت دهان ضعیف توانخواهان می­توان از موارد روبرو نام برد: عوامل اقتصادی، اطلاعات کم والدین (11)، درمانهای دارویی­ای که این بیماران دریافت
می­کنند (12)، شرایط سیستمیک و دهانی- صورتی ویژه­ی بیمار(13-15). همچنین سازمان دهی­شدن یا نشدن معلولین در مراکز رسمی بر سلامت دهان و دندان موثر است. شیوع پوسیدگی در افراد توانخواه مستقر در مراکز رسمی کمتر از معلولینی است که تحت نظارت مراکز رسمی نیستند (16).   تحقیقات متعددی نشان داده­اند شیوع پوسیدگی در کودکان توانخواه در مقایسه با کودکان معمولی بالاتر است (17-20). بطور مثال طی تحقیقی متوسط شاخص پوسیدگی (Decayed, Missed, Filled Teeth (DMFT)) معلولین ذهنی 14 الی 20 سال تهران دو برابر میانگینDMFT افراد نرمال گزارش شده­است. بین میانگین DMFT معلولین ذهنی، نحوه تمیز کردن حفره دهان، شدت معلولیت و سن ارتباط معناداری گزارش شده­است (20). همچنین بین میزان پوسیدگی، شاخص DMFT/dmft، نیاز به درمانهای پریودنتال و میزان توانایی عملکردی توانخواهان ارتباط معنی­داری وجود دارد (21). شایعترین بیماری دهان افراد توانخواه، بیماری­های پریودنتال و پوسیدگی­های دندانی می­باشد (22-27). ولی همچنین مواردی از جمله رویش و تکامل غیرطبیعی دندانها (13, 28-31)، بیماری­های مخاط دهان (23)، تغییرات اکلوزالی و فانکشن جویدن (13, 15, 23) نیز در بین افراد توانخواهان رایج است.این مطالعه تحت عنوان «تعیین میزان شاخص­های سلامت دهان و دندان کودکان توانخواه ذهنی دبستانی شهر تهران، منطقه 18» و با هدف استفاده از نتایج طرح برای برنامه­ریزی­های آتی جهت ارتقا سلامت دهان و دندان کودکان توانخواه شهر تهران انجام گردید.
 
روش اجرا:
این مطالعه، یک مطالعه­ی توصیفی است. جامعه­ی هدف این مطالعه، کلیه­ی دانش­آموزان توانخواه ذهنی یک دبستان استثنایی دخترانه­ی شهر تهران، منطقه 18 آموزش و پرورش که در سال تحصیلی 94-95 در پایه­های اول و مقدماتی به تحصیل مشغول بودند، می­باشند. زمان انجام مطالعه بهمن ماه 1394 و مکان انجام مطالعه، در محل مدرسه بود. معیار ورود به مطالعه، همه­ی دانش­آموزان پایه­های مقدماتی و اول دبستانی که معلولیت ذهنی داشتند، توان همکاری و نشستن روی صندلی معاینه را داشتند، و در عین حال والدینشان با حضور فرزندشان در این طرح طی رضایتنامه­ی کتبی موافقت کرده بودند.
پیش از انجام هر کار عملی، پروپوزال برای تصویب به کمیته اخلاق دانشگاه ارائه شد و تأییدیه و کد اخلاق تایید شده در کمیته­ی اخلاق پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران را دارا می­باشد. والدین طی رضایتنامه­ای، موافقت خود را با حضور خود و فرزندانشان کتبا اعلام کردند. شرکت در مطالعه بر هیچ کدام از دانش­آموزان تحمیل نشد؛ همچنین مراتب کسب مجوز انجام تحقیق از مراکز مربوطه (وزارت آموزش و پرورش، اداره کل آموزش و پرورش شهر تهران، اداره­ی آموزش و پرورش استثنایی شهر تهران) انجام شد.
پس از اخذ مجوز از مراکز نامبرده، هماهنگی­های اولیه با مدرسه انجام شد. همچنین محیط معاینه، نور مناسب، صندلی دانش­آموزان، معاینه گر و ثبت کننده، میز وسایل معاینه و تکیه­گاه داشتن سر کودک در اتاق بهداشت مدرسه که محل انجام معاینات در نظر گرفته شده بود، چک شد. در بهمن ماه 94 تیم پژوهش برای ثبت وضعیت موجود در مدرسه حاضر شدند. در کلیه­ی معاینات در این مطالعه از نور فلوئورسنت لامپ مهتابی اتاق، آینه­ی یکبار مصرف استریل و تمیز و پروب پریودنتال University of Michigan 'o' probe با Williams marking استریل برای هر دانش­آموز استفاده شد. یک نفر دندانپزشک به معاینه­ی شاخص­های PlI (Silness and Loe 1964 - Plaque Index) ، GBI (Ainamo and Bay -Gingival Bleeding Index 1975DMFT/dmft و Calculus Index و یک نفر دانشجو به ثبت اطلاعات در فرم­های از پیش تهیه شده
|می پرداخت. لازم به ذکر است کلیه­ی این فرم­ها بدون اسم و با کد تکمیل شدند. داده­ها با نرم­افزار SPSS آنالیز شد و فراوانی داده­ها به صورت توصیفی گزارش شد.
یافته­ها:
در این مطالعه 51 دانش­آموز که 23 نفر آنها در پایه­ی مقدماتی و 28 نفر در پایه­ی اول تحصیل می­کردند، وارد شدند. میانگین سن دانش­آموزان محصل در پایه­ی اول 10.32 سال با انحراف معیار 2 سال و در پایه­ی مقدماتی میانگین سنی 7.57 سال، با انحراف معیار 1.12 می­باشد.
 میانگین PlI دانش­آموزان در معاینات برابر با 1.74 (0.66±) و میانگین GBI دانش­آموزان در معاینات برابر با 0.28 بدست آمد. نمودارهای 1 و2 فراوانی این دو شاخص را نشان می دهد.
میانگین CI برابر با 0.06 و میانگین DMFT کل دانش­آموزان برابر با 4.3±5 و میانگین dmft دانش آموزان برابر با 4.9±2.3 گزارش شد. همچنین DMFT/dmft به تفکیک سن نیز گزارش شد. جدول 1 جزئیات را نشان می دهد.
جدول 1 میانگین dmft در 3/1 بالایی جمعیت (کسانی که بیشترین شاخص dmft را داشته¬اند) برابر با 9.71
|می باشد.
بحث:
مطالعه­ی مادر تعیین میزان شاخص های سلامت دهان و دندان کودکان توانخواه ذهنی دبستانی شهر تهران، منطقه 18 و با هدف استفاده از نتایج طرح برای برنامه­ریزی های آتی جهت ارتقا سلامت دهان و دندان کودکان توانخواه شهر تهران انجام گردید. دلیل انتخاب مدرسه بعنوان فضای پژوهش سهولت دسترسی به افراد توانخواه یک رده ی سنی می باشد. نتایج این مطالعه نشان می دهد میانگین PlI دانش آموزان در معاینات برابر با 1.74 با انحراف معیار 0.66 و میانگین GBI دانش آموزان برابر با 0.28 است.
در مطالعه ای در سال 2011 در هند،  Ameer شاخص PlI  را در افراد توانخواه اندازه گیری کرده است. این محقق شاخص PlI افراد  مشابه تحقیق ما را 1.30 بیان داشته است (32). این نسبت به مطالعه ی حاضر کمتر است و که می تواند ناشی از تفاوت سنی گروه های مورد بررسی باشد. جامعه ی مورد بررسی Ameer افراد توانخواه ذهنی 14-17 ساله می باشند که نسبت به جمعیت مورد بررسی مطالعه ی حاضر مسن تر هستند. همچنین عوامل اجتماعی و اقتصادی بر این شاخص
می توانند اثر بگذارند.
همچنین مطالعه ای در سال 2005 برروی کودکان با ناتوانی فیزیکی در کویت انجام گرفت. در این مطالعه دانش آموزان با میانگین سنی 14.7 سال به منظور ثبت میزان پلاک (Silness and Loe Plaque Index) و ژنژیویت (Silness Gingival Index) معاینه شدند. GI و میانگین شاخص پلاک دانش آموزان در معاینات به ترتیب 1.74 و 1.73 گزارش شد (33). علیرغم تفاوت در نوع معلولیت، مقدار شاخص پلاک در معاینات اولیه هر دو مطالعه حدودا برابر است.
مطالعه­ای در سال 2010 توسط Bhardwaj در هند و در جمعیت عادی انجام شد، میانگین شاخص پلاک دانش­آموزان 12 ساله را  0.87± 1.65 گزارش کرده­است(34). بنظر می­رسد بالاتر بودن شاخص پلاک در جمعیت مورد مطالعه­ی طرح حاضر نسبت به مطالعه­ی Bhardwaj، در درجه­ی اول به دلیل توانخواه بودن گروه مورد مطالعه، وسیعتر بودن Range سنی دانش­آموزان و پایینتر بودن میانگین سنی ایشان و همچنین امکان اختلاف در وضعیت اجتماعی- اقتصادی دو گروه می­باشد.
در تحقیقی که در سال 80 در شمال تهران انجام شد، متوسط شاخص DMFT معلولین ذهنی 14 الی 20 سال تهران 4.65±4.83 که به طور قابل ملاحظه­ای بالاتر از افراد نرمال (دو برابر میانگینDMFT افراد نرمال) گزارش شده­است. این مطالعه همچنین ارتباط بین میانگین DMFT معلولین ذهنی، نحوه تمیز کردن حفره دهان، شدت معلولیت و سن را معنادار گزارش کرده­است (20).
نتایج این مطالعات و مطالعات قبلی انجام شده نشان می­دهد سطح بهداشت دهان و دندان کودکان معلول شهر تهران نسبت به افراد عادی بالاتر است. لذا توجه به مراقبتهای پیشگیری و درمانی برنامه­ریزی شده و مبتنی بر مدارس در افراد عقب­مانده­ی ذهنی الزامی است.
دانشگاه واشنگتن یک مقاله برروی کودکان توانخواه انجام شد. مشکلات دندانی بالاترین میزان فراوانی را در میان تمامی مشکلات و نیازهای آنان داشت که برآورده نشده بود(35). گرچه این مورد به این صورت در مطالعه ما مورد بررسی قرار نگرفت، اما نداشتن معاینات لازم توسط دندانپزشک و یا فرد حرفه ای در حوزه سلامت دهان می تواند دلیل بالا بودن شاخص پلاک در میان این افراد باشد.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

AWT IMAGE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

جدول 1: میانگین dmft / DMFTدر دانش آموزان توانخواه
گروه سنی 6 و 7 ساله گروه سنی 8 سال گروه سنی 9 و 10 گروه سنی 11 و بالاتر
dmft DMFT dmft DMFT dmft DMFT dmft DMFT
تعداد 10 15 16 10
میانگین 7.20 1.14 4.87 .67 4.86 1.00 1.40 7.60
انحراف معیار 5.940 1.464 3.603 1.345 3.255 1.633 3.130 8.922
واریانس 35.289 2.143 12.981 1.810 10.593 2.667 9.800 79.600
حداقل 0 0 0 0 0 0 0 0
حداکثر 18 4 11 5 11 5 7 28
 
 

 
References
1.        World Health Organization. International Classification of Impairments, disabilities and handicaps, a manual of classification relating to the consequence of disease. Revised ed. Geneva:2011.
2.        World Health Organization. The global burden of disease. 2008.
3.        World Health Organization. World report on disability. 2011:Technical Appendix A.
4.        Iran Statics Center. Available on: http://iran.unfpa.org/Documents/Census2011/census-90-results%283%29.pdf.
5.        Sabbagh-Haddad A, Gare RO. Mental disability. In Sabbagh-Haddad, A. (ed.), Dentistry for Patients with Special Needs. Sa˜o Paulo. 2007:pp. 145-61.
6.        van Schrojenstein Lantman-de HMJ, Walsh PN. Managing health problems in people with intellectual disabilities. Bmj. 2008;337:a2507.
7.        Ketelaar M, Gorter JW, Westers P, Hanna S, Verhoef M. Developmental trajectories of mobility and self-care capabilities in young children with cerebral palsy. J Pediatr. 2014;164(4):769-74. e2.
8.        Kruijsen-Terpstra AJ, Ketelaar M, Verschuren O, Smits DW, Jongmans MJ, Gorter JW. Determinants of developmental gain in daily activities in young children with cerebral palsy. Phys Occup Ther Pediatr. 2015;35(3):265-79.
9.        Stiefel DJ, Truelove EL, Persson RS, Chin MM, Mandel LS. A comparison of oral health in spinal cord injury and other disability groups. Spec Care Dent. 1993;13(6):229-35.
10.    Dean JA, Avery DR, McDonald RE. Dentistry for the Child and Adolescent. Boston: Mosby. 2011.
11.    Stiefel DJ. Dental care considerations for disabled adults. Spec Care Dent. 2002;22(3 Suppl):26S-39S.
12.    Christensen GJ. Special oral hygiene and preventive care for special needs. J Am Dent Assoc. 2005;136(8):1141-3.
13.    Desai SS. Down syndrome: a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;84(3):279-85.
14.    Pilcher E. Dental care for the patient with Down syndrome. Downs Syndr Res Pract. 1998;5(3):111-6.
15.    Hennequin M, Faulks D, Veyrune JL, Bourdiol P. Significance of oral health in persons with Down syndrome: a literature review. Dev Med Child Neurol. 1999;41(04):275-83.
16.    Gabre P, Gahnberg L. Dental health status of mentally retarded adults with various living arrangements. Spec Care Dent. 1994;14(5):203-7.
17.    Santos MTBR, Nogueira MLG. Infantile reflexes and their effects on dental caries and oral hygiene in cerebral palsy individuals. J Oral Rehabil. 2005;32(12):880-5.
18.    da Rocha Dourado M, Andrade PMO, Ramos-Jorge ML, Moreira RN, Oliveira-Ferreira F. Association between executive/attentional functions and caries in children with cerebral palsy. Res Dev Disabil. 2013;34(9):2493-9.
19.    Jaber MA. Dental caries experience, oral health status and treatment needs of dental patients with autism. J Appl Oral Sci. 2011;19(3):212-7.
20.    Tabatabaii M, Nouraii M, Parsapour P. DMFT evaluation of mentally disabled adults aged 14-20 living in Tehran's North on 1380-1381. Islamic Soc Dent. 34: 1383.
21.    Desai M, Messer LB, Calache H. A study of the dental treatment needs of children with disabilities in Melbourne, Australia. Aust Dent J. 2001;46(1):41-50.
22.    Lancashire P, Janzen J, Zach GA, Addy M. The oral hygiene and gingival health of paraplegic inpatients‐a cross‐sectional survey. J Clin Periodontol. 1997;24(3):198-200.
23.    Scott A, March L, Stokes ML. A survey of oral health in a population of adults with developmental disabilities: comparison with a national oral health survey of the general population. Australian dental journal. 1998;43(4):257-61.
24.    Smith DS. Health care management of adults with Down syndrome. Am Fam Physician. 2001;64(6):1031-44.
25.    Roizen NJ, Patterson D. Down Syndrome. Lancet. 2003;361(9365):1281-9.
26.    Angelillo IF, Nobile CGA, Pavia M, Fazio P, Puca M, Amati A. Dental health and treatment needs in institutionalized psychiatric patients inItaly. Community Dent Oral Epidemiol. 1995;23(6):360-4.
27.    Jain M, Mathur A, Kumar S, Dagli RJ, Duraiswamy P, Kulkarni S. Dentition status and treatment needs among children with impaired hearing attending a special school for the deaf and mute in Udaipur, India. J Oral Sci. 2008;50(2):161-5.
28.    Oredugba F. Oral health condition and treatment needs of a group of Nigerian individuals with Down syndrome. Downs Syndr Res Pract. 2007;12(1):72-6.
29.    National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR). Oral Condition in Children with Special Needs: A Guide for Health Care Providers. Available on http://wwwnidcrnihgov/OralHealth/OralHealthInformation/ChildrensOralHealth/OralCondistionsChildrenSpecialNeedshtm.
30.    National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR). Practical Oral Care for People with Down Syndrome. . Available on http://wwwnidcrnihgov/OralHealth/Topics/DevelpmentalDisabilities/PracticalOralCarePeopleDownSyndromehtm.
31.    National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR). Practical Oral Care for People with Intellectual Disability. Available on: http://wwwnidcrnihgov/OralHealth/Topics/ DevelpmentalDisabilities/PracticalOralCarePeopleIntellectualDisablityhtm.
32.    Ameer N, Palaparthi R, Neerudu M, Palakuru SK, Singam HR, Durvasula S. Oral hygiene and periodontal status of teenagers with special needs in the. J Indian Soc Periodontol. 2012;16(3):421-5.
33.    Shyama M, Honkala E, Honkala S, Al-Mutawa SA. Effect of xylitol candies on plaque and gingival indices in physically disabled. J Clin Dent. 2006;17(1):17-21.
34.    Bhardwaj VK, Sharma KR, Luthra RP, Jhingta P, Sharma D, Justa A. Impact of school-based oral health education program on oral health of 12 and 15. J Educ Health Promot. 2013;2(33):2277-9531.
35.    Lewis C, Robertson AS, Phelps S. Unmet dental care needs among children with special health care needs: implications for the medical home. Pediatrics. 2005 Sep 1;116(3):e426-31.
XML شیوع آنومالی های زبان در کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی شهر رشت ص. 43-50
[English Abstract]
چکیده (68 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (15 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

شیوع آنومالی های زبان در کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی شهر رشت
دکتر مریم ربیعی 1*، دکترسید احمد موسوی 2، دکتر صبا نجفی3.
1- دانشیار بیماری های دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان.
2- استادیار گروه کودکان، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان.
3- دندانپزشک، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان.
 
AWT IMAGE
 

چکیده
مقدمه: مخاط دهان می تواند دچار تغییرات متعددی گردد و این اختلالات به دفعات تکرار می شوند و در پاره ای از موارد باعث درد و سوزش و اختلال در عملکرد می شوند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی برخی از ضایعات زبان از جمله زبان جغرافیایی، زبان شیاردار، چسبندگی زبان و ... در کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی رشت می باشد.
مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- مقطعی، 185 کودک طی سال های 95-94 از لحاظ وجود ضایعات زبانی از جمله زبان جغرافیایی، زبان شیاردار، چسبندگی زبان مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری در نرم افزار SPSS21 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
نتایج: نتایج به دست آمده نشان داده است که شیوع زبان جغرافیایی 4/5 %، زبان شیاردار 3/4 %، انکیلوگلوسیای کامل 8/3 %، انکیلوگلوسیای پارسیل 2/3 % و گلوسیت رومبوئید میانی 5/0 % می باشد. همچنین بین بروز زبان شیاردار ، زبان جغرافیایی و انکیلوگلوسیای پارسیل همزمان با یکدیگر و نمایش آن در والدین و وجود رابطه ی خویشاوندی والدین در این مطالعه ارتباط معنی داری یافت شد (05/0p<.)
نتیجه گیری: همراهی زبان جغرافیایی، زبان شیاردار و چسبندگی زبان در اغلب مطالعات پیگیری شده است و انتقال اکتسابی آنها پایه های اتیولوژیک  این ضایعات را می تواند پررنگ نماید.
کلید واژه ها: زبان(عضو بدن) – زبان شیاردار – کودکان
وصول مقاله : 20/07/1394پذیرش مقاله: 25/12/1394
نویسنده مسئول: دکتر مریم ربیعی rabiei@gums.ac.ir
 
AWT IMAGE
 
 
مقدمه
زبان  عضویست در دهان که وظایف گوناگونی همچون قرار دادن غذا برروی دندان ها، بلع، حس چشایی، صحبت کردن، مکیدن و جویدن را بر عهده دارد(1). مخاط دهان می تواند دچار دگرگونی گردد و این تنوعات چنانچه به دفعات تکرار شوند تا زمانیکه  با درد و سوزش همراه نگردند و بیمار شکایتی نداشته باشد نیاز به درمان خاصی ندارند.
ضایعات زبان ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشند و بعدها در طول زندگی ایجاد و طی معاینات معمول پزشکی یا دندانپزشکی شناسایی شوند(4). به طور کلی اینگونه تنوعات مادرزادی در زبان عبارتند از ماکروگلوسیا، میکروگلوسیا، تیروئید زبانی و لوزه زبانی(7-5).  سایر موارد  اکتسابی و رشدی تکاملی عبارتند از: زبان جغرافیایی، زبان شیاردار ، چسبندگی کامل و ناقص زبان ، زبان کنگره دار و گلوسیت رومبوئید میانی (10-8).
اختلالات رشدی، التهاب، عفونت ها، نئوپلاسم ها و تروما­ها می توانند باعث تغییر شکل، سوزش و درد در زبان  شوند. هرگونه اختلال ظاهری در زبان می تواند به نگرانی بیمار و خانواده اش، اشکال در صحبت کردن، بوی بد دهان، مشکلات تغذیه ای و روحی منجر شود (11). لذا شناسایی این موارد و تعیین شیوع آنها
می تواند در درمان و رفع نگرانی و مشکلات ناشی از آن مورد استفاده قرار گیرد.
با توجه به افزایش جمعیت و پراکندگی گسترده جوامع انسانی و به منظور طراحی هرچه مناسب تر و موثرتر برنامه پیشگیری و درمان در هر جامعه بشری، آگاهی از میزان نسبی شیوع و بروز بیماری های اعضاء گوناگون بدن در آن جامعه لازم است. آگاهی از میزان شیوع و بروز بیماری های دهان و معرفی آن ها به دندانپزشکان از مشاوره ها، هزینه ها و درمانهای غیر ضروری همچون تجویز داروها و حتی بیوپسی و انجام تست ها پیشگیری می کند (12).
ازدواج های فامیلی در کشور های آفریقایی، آسیایی و امریکای لاتین متداول است (13). در کشور ما نیز ازدواج­هایی مثل دخترعمو- پسرعمو و دخترخاله - پسرخاله رایج می باشند. آنچه که در پزشکی، خصوصاً در ژنتیک و طب اطفال مورد توجه است، اختلالات مادرزادی است که به دنبال این ازدواج های فامیلی اتفاق می افتد (14). از این رو، یکی از معضلات درمانی کشور وجود اختلال ها و ناهنجاری های مادرزادی در زمینه ازدواج فامیلی می باشد که هزینه مالی زیادی در کشور و بار روانی و اقتصادی زیادی در خانواده ایجاد می­کند. در بسیاری از مطالعات به نقش چشمگیر توارث در ایجاد ناهنجاری های ناحیه سر و گردن و همچنین آنومالی­های زبان اشاره شده است (18-15).
از دیگر موضوعاتی که برخی منابع به بحث درآن پرداخته اند وجود فاکتور آلرژی و آسم به صورت همزمان با برخی تغییرات دهانی از جمله زبان جغرافیایی می باشد .
با توجه به تنوع بالای پراکندگی جغرافیایی آنومالی های زبان و مطالعات گوناگون  در این زمینه هدف از این مطالعه بررسی فراوانی آنومالی های شایع دهان از قبیل زبان جغرافیایی، شیاردار، چسبندگی زبان در کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی گیلان  در طی سال های 1395-1394 می باشد. همچنین پیگیری وجود ارتباط احتمالی این پدیده ها با ازدواج فامیلی، انتقال آنها از والدین و وجود هرگونه ارتباط احتمالی با آسم و آلرژی کودکان که در مطالعات از جمله موارد سبب ساز فرض شده اند، می باشد. 
روش کار :
مطالعه­ی توصیفی- مقطعی حاضر در رابطه با تعیین فراوانی آنومالی ها یا تنوعات زبان ( اکتسابی و مادرزادی) کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی رشت انجام گرفته است. کد اخلاق این مطالعه به شماره IR.gums.REC.1394.337
می باشد. معاینه دهان توسط متخصص اطفال، متخصص بیماری های دهان و دانشجوی سال آخر دندانپزشکی که آموزش کافی دیده بود، با توجه به معیارهای WHO، انجام گرفت. توافق مناسب بین این افراد به دست آمد که بالای 80 % بود. تمام نمونه ها با استفاده از آینه دندانپزشکی، چراغ یونیت یا چراغ قوه و گاز معاینه شدند. پس از معاینه اطفالی که برای معاینه و درمان دندانپزشکی مراجعه نموده بودند و مصاحبه و معاینه والدین، در صورت وجود هرگونه تغییر در دهان اطفال، اطلاعات جمع آوری شده ثبت می گردید.  تعداد 185سری داده وارد نرم افزار SPSS21 شد، سپس با استفاده از آزمون Chi square  ارتباط بین اختلالات با سن و جنس، ازدواج فامیلی و انتقال از والد به کودک بررسی گردید.
یافته ها:
دراین مطالعه 185 کودک معاینه شدند که 94 نفر
(8/50 %) دختر و 91 نفر (2/49%) پسر بودند. میانگین سنی کودکان مورد مطالعه  93/1 ±09/7  سال  با کمترین سن 3 سال و بیشترین 12 سال بودند. از کل افراد 33 نفر(83/17 %) دارای ضایعات زبانی بودند، که از این تعداد 18 نفر (5/54 %) دختر و 15 نفر (5/45 %) پسر بودند.
فراوانی آنومالی های زبان شامل زبان جغرافیایی 10 نفر (4/5 %) ، زبان شیاردار 8 نفر (3/4 %) ، انکیلوگلوسیا  13 نفر که 7 نفر کامل و 6 نفر پارسیل آن را داشتند و مدیان رومبویید گلوسیت در 1 نفر بود (جدول شماره 1). نمودار شماره 1 فراوانی ضایعات زبان را در مراجعه کنندگان به تفکیک سن نشان می دهد. بیشترین میزان اختلالات زبان در گروه سنی 8-6 ساله و سپس در بین گروه سنی 12-10 ساله دیده شد. بروز همزمان زبان جغرافیایی و شیاردار، زبان جغرافیایی و انکیلوگلوسیای پارسیل و کامل، زبان شیاردار و انکیلوگلوسیای پارسیل در نمونه ها (0001/0>P) مشاهده شد.
6نفر (4/6 %) از دختران دارای انکیلوگلوسیای پارسیل بودند، بر اساس آزمون Chi Square بین وجود  انکیلوگلوسیای پارسیل با جنسیت کودکان ارتباط معناداری دیده شد (014/0=)P. زبان جغرافیایی (402/0=r ،0001/0>P)، زبان شیاردار (491/0=r ،0001/0>P) و انکیلوگلوسیای پارسیل (158/0=r ، 032/0=P) در کودکانی که والدین آنها ازدواج فامیلی داشتند مشاهده شد. زبان جغرافیایی (622/0=r ، 0001/0>P ) و زبان شیاردار(527/0=r ، 0001/0>P) در کودکان همزمان در حداقل یکی از والدین آنها دیده شده است. به طوری که 3 نفر(30 %) از بین 10 کودکی که دارای زبان جغرافیایی بودند، مادرانشان نیز این ضایعه را نشان می دادند. همچنین از بین 8 کودکی که دارای زبان شیاردار بودند، 3 نفر از آن ها مادرانشان و 2 نفر از آن ها پدرانشان زبان شیاردار داشتند. از اهداف دیگر این مطالعه تعیین همزمانی آسم و آلرژی و آنومالی های زبان می باشد که با استفاده از تست X2 نتیجه گرفته شد که زبان جغرافیایی با بیماری آسم و آلرژی  ارتباط معنی داری داشت(p=0.001). همچنین انکیلوگلوسیای کامل نیز در این بررسی با آسم  و آلرژی همزمانی داشت و ارتباط معنی داری بین آنها یافت شد(p=0.001).
ازدواج فامیلی والدین بر وجود همزمان زبان جغرافیایی و انکیلوگلوسیای پارسیل در کودکان نیز تاثیر معنی داری دارد. بطوری که با ازدواج فامیلی والدین احتمال بروز حداقل یکی از این دو ضایعه 75/0 می باشد. همچنین ازدواج فامیلی والدین بر وجود زبان جغرافیایی و انکیلوگلوسیای کامل تاثیر معناداری دارد. بطوری که با ازدواج فامیلی احتمال بروز حداقل یکی از دو ضایعه زبان جغرافیایی وانکیلوگلوسیای کامل 52/0 می باشد. فراوانی زبان شیاردار و انکیلوگلوسیای پارسیل به طور همزمان در کودکان 5/0 % بود، ازدواج فامیلی والدین بر وجود همزمان این دو ضایعه تاثیر معنی داری دارد به طوری که با ازدواج فامیلی احتمال بروز حداقل یکی از این دو ضایعه 57/0 می باشد.
بحث:
هدف از این مطالعه بررسی فراوانی آنومالیهای زبان در کودکان مراجعه کننده به دانشکده دندان پزشکی گیلان بود. برجسته ترین یافته ی پژوهش که موجب تفاوت این مطالعه با سایر مطالعات می شود، وجود ارتباط بین توارث و همچنین زمینه  ازدواج فامیلی والدین با تنوعات زبانی همچون زبان جغرافیایی و زبان شیاردار
می باشد. علاوه بر آن آسم و آلرژی در این کودکان با زبان جغرافیایی مرتبط می باشد. این فرضیه همیشه از پیش زمینه ی قوی برخوردار بود، ولی ارتباط آن در موارد کمی گزارش شده و یا اصلا ثابت نشده بود.
زبان جغرافیایی با فراوانی 4/5 % ، شایعترین اختلال زبانی در بین کودکان این مجموعه مورد مطالعه بوده است.  این  فراوانی همپای مطالعه محققین از جمله Khozeimeh (2) ،Voros-Balog (19) و Darwazeh (20) است که به ترتیب فراوانی زبان جغرافیایی را
8/4 %، 7/5 % و 8/4 % گزارش کرده اند. در حالیکه برخی مطالعات شیوع این ضایعه را از 13 تا 27% عنوان نموده­اند (15،24،23،22،21) و در مقابل برخی مطالعات این میزان را کمتر و از 8/0 % تا 6/2 % بیان نمودند (30،6،29،28،27،26،25).
در این مطالعه، فراوانی زبان جغرافیایی در بین گروه های سنی مختلف، تفاوت چشمگیری نداشت، اما Bessa (22) این فراوانی را در کودکان 4-0 ساله بیشتر از کودکان 12-5 ساله یافت. اگرچه در این بررسی زبان جغرافیایی در دخترها قدری بیشتر از پسرها بود، (p=0.212) در مطالعه ی Khozeimeh  نیز فراوانی زبان جغرافیایی در دخترها بیشتر بود(2)، اما این اختلاف معنی دار نبود. برخی مطالعات این تفاوت را از لحاظ آماری معنی دار یافتند (21،6)، در مقابل برخی مطالعات این پدیده را در پسرها بیشتر گزارش نمودند (15،19،31).  
بین  همزمانی آسم و آلرژی  و  بروز زبان جغرافیایی  در کودکان ارتباط معنی داری یافت شد (p<0.005). (21) Mojarrad نیز بین آلرژی و زبان جغرافیایی ارتباط یافته بود درحالیکه  Akhavi Radارتباط این دو را نفی کرده بود (16) Voros-Balog ارتباط ضعیفی بین آلرژی و زبان جغرافیای مطرح کرده بود (19)  در مطالعه حاضر فراوانی زبان شیاردار 3/4 % به دست آمد که این میزان، با فراوانی 3/4 درصدی گزارش شده توسط (18)Rabiei  ، 88/4 درصدی (26) Ambika  و 4 درصدی (28)Ghanaie  تقریبا نزدیک است در حالیکه از بسیاری از تحقیفات گذشته (13 تا 20/29 %)  بسیار کمتر می باشد (19،33،32،4،24،23).  برخی مطالعات تاثیر پذیر بودن این پدیده از سن و افزوده شدن شیارها را در طی زمان مطرح نموده اند (22،19،40،33)، باید اذعان نمود که بدلیل سن کم کودکان  این مطالعه قادر به بازتاب چنین داده ای نبود.
همزمانی دو تنوع زبانی از جمله زبان شیاردار و زبان جغرافیایی )000/0P< ( در این مطالعه مشاهده شد و این امر در سایر مطالعات پیشین از این دست هم بیان شده است (19،21،15،31).
در این مطالعه انکیوگلوسیا به دو زیر گروه انکیلوگلوسیای کامل و انکیلوگلوسیای پارسیل تقسیم شد که تقریبا سهم معادلی داشتند  که تقریبا مشابه مطالعه Voros-Balog بود (19) در حالیکه  Rabieiو همکارانش در لاهیجان (15)فراوانی چسبندگی زبان را  7/6 % گزارش نمودند که 6/81 % از آن ها انکیلوگلوسیای پارسیل و 4/18 % از آن ها انکیلوگلوسیای کامل بودند. همچنین این ضایعه را با اختلاف معنی داری در پسرها بیشتر از دختر ها گزارش کردند (p=0.004). در مطالعه ی دیگری که توسط Rabiei و همکارانش در شهر رشت (18) صورت گرفت، فراوانی چسبندگی زبان 9/7 % بود که 8/78 % از آن ها به صورت پارسیل و 2/21 % از آن ها به صورت کامل گزارش شد(26). Ambika  فراوانی انکیلوگلوسیا را 37/8 % گزارش نمود که 98/7 % انکیلوگلوسیای پارسیل و 39/0 % انکیلوگلوسیای کامل بودند. در مطالعه ای که (19) Voros-Balog در مجارستان انجام داد، فراوانی انکیلوگلوسیای پارسیل  88/0 % بود که با میزان به دست آمده از این مطالعه تفاوت چشمگیری دارد.
در این مطالعه دخترها بیشتر از پسرها مبتلا به انکیلوگلوسیا بخصوص فرم پاسیل آن بودند (p=0.014)، در حالی که در اکثر مطالعات انجام شده این میزان در پسرها بالاتر بود(6،15،2).
فراوانی گلوسیت رومبویید میانی در این مطالعه 5/0 % بود و اگرچه این ویژگی در حال حاضر به زیر گروه ضایعات مبتلا به قارچ کاندیدا تعلق دارد ولیکن همچنان محققین بدلیل رویدادش در زبان در غالب ضایعات تکاملی نیز می بینند. شاید این امر سبب وقوع بیشتر آن در اطفال باشد. این میزان مشابه  برخی مطالعات بررسی شیوع دیگر می باشد (29،25،15،20،21) و تعداد دیگری از محققان آن را قدری بیشتر گزارش نموده اند (2،11،29،6).
نتیجه گیری:
همچنان که در این مطالعه و سایر مطالعات انجام شده مشاهده شد، فراوانی اختلالات مورد بررسی آنقدر بالاست، و بیماران معمولا فاقد شکایت هستند که از آنها تحت عنوان اصطلاح علمی Normal variations و یا تنوعات طبیعی نام برده می شود.
پیشنهاد:
باید در نظر داشت که احتمال قرار گرفتن ژن برخی از ضایعاتی که در اکثر مطالعات انجام گرفته بروز همزمانی بالایی داشتند، می تواند در یک جایگاه ژنی مشترک باشد که انتقال آن ها در اکثر موارد با هم صورت می گیرد و اینکه فرضیه ی ازدواج فامیلی و به خصوص بروز یکی از ضایعات در والدین باعث تسهیل نشانه دار شدن آن ضایعه در کودکان می شود. بنابراین مطالعات بعدی به شکل جمعیتی  می تواند پیگیری ژنتیکی این ضایعات باشد.
تشکر و قدردانی :
نویسندگان این تحقیق از همکاران بخش کودکان که در اجرای این امر ما را یاری نمودند صمیمانه قدردانی
می نمایند. این پروژه ماحصل پایان نامه تحقیقاتی خانم صبا نجفی به شماره ثبت 1516  می باشد.
 

نمودار 1) درصد وجود اختلالات زبان در رده­های سنی مختلف
AWT IMAGE
 
تعیین ارتباط جنسیت کودکان با اختلالات زبانی آنها
اختلالات پسر(%) دختر(%) مجموع(%) p-value
زبان جغرافیایی 3(3/3) 7(4/7) 10(4/5) 212/0
زبان شیاردار 2(2/2) 5(3/5) 7(8/3) 266/0
انکیلوگلوسیای پارسیل 0(0) 6(4/6) 6(2/3) 014/0
انکیلوگلوسیای کامل 5(5/5) 2(1/2) 7(8/3) 230/0
 
 
 
References
1.        Seiden AM, Tami TA, Pensak ML, Cotton RT, Gluckman JL. Otolaryngology. First ed. New York: Thieme; 2002.
2.        Khozeimeh F, Rasti G.The Prevalence of Tongue Abnormalities among the School Children in Borazjan, Iran. Dental Research Journal 2006; 3(1).
3.        lynch MA, Brightman VJ, Greenberg MS. Burket's Oral Medicine Diagnosis and treatment. 9 th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1994:240-298.
4.        Jahanbani J, Sandvi L, Lyberg3 T, Ahlfors E. Evaluation of Oral Mucosal Lesions in 598 Referred Iranian Patients. Open Dent J. 2009; 3: 42–47.
5.        Reamy BV, Derby R, Bunt CW. Common tongue conditions in primary care. American Family Physician. 2010; 81(5): 627-634.
6.        Ugar-Cankal D, Denizci S, Hocaoglu T. Prevalence of tongue lesions among Turkish schoolchildren. Saudi Medical Journal. 2005; 26(12): 1962-7.
7.        Davies S, Ananthanarayan C, Castro C. Asymptomatic lingual tonsillar hypertrophy and difficult airway management: a report of three cases. Canadian Journal of Anesthesia. 2001; 48(10): 1020-1024.
8.        Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2004.
9.        Rioboo-Crespo MR, Planells-del Pozo P, Rioboo-Garcia R. Epidemiology of the most common oral mucosal diseases in children. Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal. 2005; 10: 376-87.
10.    Babai N, Matlabnejad M, Ghorbanpoor M. The effect of smoking on Coated tongue and black hairy tongue. Babol University Medical Journal. 2007; 9(5): 45-49.
11.    Ajami B, Ebrahimi M, Mohammadzadeh A, Mozaffar Moghaddam S. Frequency of Oral Lesions in Newborns at Mashhad Imam Reza Hospital, in 2001. Journal of Mashhad Dental School. 2005; 29(1,2): 91-96
12.    Javadzadeh A, Rouhani M. Prevalence of Oral Physiologic and Pathologic Mucosal Changes in Junior High School Boys in Mashhad. Journal of Mashhad Dental School. 2004; 28(1,2): 15-22.
13.    Fuster V, Colantonio SE. Inbreeding coefficients and degree of consanguineous marriages in Spain: a review. Am J Hum Biol. 2003; 15(5):709-16.
14.    Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF. Thompson and Thompson Genetics in Medicine. 7th edition. Philadelphia: Saundres Elsevier; 2007;
15.    Rabiei M, Mohtashame Amiri Z, Masoodi Rad H, Niazi M, Niazi H. Frequency of Tongue Anomalies in Primary School of Lahidjan. 2003; 45: 36-42.
16.    Akhavi Rad MB, Moin A, Khodakarim S, shahmir H. The prevalence of congenital and acquired tongue disorders in children referred to pediatrics clinic of Mostafa Khomeini hospital during the years 2012-13. Scientific-Research Journal of Shahed University. 2014; 113:21-29.
17.    Razmpa E , Azimi C , Soltan Sanjarei M , Ghasempoure A , Yousefi M. Prevalence of head and neck abnormalities among people with consanguineous parents. Tehran University Medical journal. 2008; 7:512-20.
18.    Rabiei M, Mohtashamamiri Z, Amigh S, Ghotbirad S, Ahsani Tehrani S. Prevalence of geographic tongue, fissure tongue and partial ankyloglossia among students of three stages of school in Rasht in 2003. The Journal of Islamic Dental Association of IRAN (JIDA). 2006; 18 (1):30-36.
19.    Voros-Balog T, Vincze N, Banoczy J. Prevalence of tongue lesions in Hungarian children. Oral Diseases. 2003; 9, 84-87
20.    Darwazeh AM, Almelaih AA. Tongue lesions in a Jordanian population. Prevalence, symptoms, subject's knowledge and treatment provided. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 sep 1; 16(6):e745-9
21.    Mojarrad F, Bakianian Vaziri P. Prevalence of Tongue Anomalies in Hamadan, Iran. Iranian J Publ Health 2008; 23(2):101-105.
22.    Bessa C.F.N, P. J. B. Santos, M. C. F. Agular, M. A. V. do Carmo. Prevalence of oral mucosal alterations in children from 0 to 12 years old. J Oral Pathol Med. 2004; 33:17-22
23.    Byahatti SM, Ingafou MSH. The prevalence of tongue lesions in Libyan adult patients. J Clin Dent. 2010; 2(4):e163-8
24.    Patil S , Kaswan S , Rahman F , Doni B . Prevalence of tongue lesions in the Indian population. J Clin Exp Dent. 2013; 5(3):e128-32
25.    Redman RS. Prevalence of geographic tongue, fissured tongue, median rhomboid glossitis, and hairy tongue among 3,611 Minnesota schoolchildren. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970; 30(3):390-5.
26.    Ambika L, Vaishali Keluskar, Shivayogi Hugar , Sudha Patil. Prevalence of oral mucosal lesions and variations in Indian public school children. Braz j Oral Sci. 2011;10(4):288-293
27.    Madera AMV et al. Prevalence of tongue alterations and related factors in children attending the University of Cartagena, Colombia. Revista Odontologica Mexicana. 2013; 17(4): 231-5.
28.    Ghanaei F, Joukar F, Rabiei M, Dadashzadeh A, Kord Valeshabad A. Prevalence of Oral Mucosal Lesions in an Adult Iranian Population. Iran Red Crescent Med J. 2013; 15(7): 600–604.
29.    Schaumann BF, Peagler FD, Gorlin RJ. Minor craniofacial anomalies among a Negro population. II. Prevalence of tongue anomalies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970; 29(5):729-34.
30.    Shulman J.D. Prevalence of oral mucosal lesions in children and youths in the USA. International Journal of Pediatric Dentistry.2005; 15:89-97
31.    Rezaei F, Safarzadeh M, Mozafari H, Tavakoli P. Prevalence of Geographic tongue and Related Predisposing Factors in 7-18 Year-Old Students in Kermanshah, Iran 2014.2015;7(5):91-95.   
32.    Rabiei M, Kazemnezhad E, Masoudi rad H. Shakiba M, Pourkay H. Prevalence of oral and dental disorders in institutionalised elderly people in Rasht, Iran. Gerodontology.2010; 27(3):174-7.
33.    dos Santos PJ, Bessa CF, de Aguiar MC, do Carmo MA. Cross-sectional study of oral mucosal conditions among a central Amazonian Indian community, Brazil. J Oral Pathol Med. 2004; 33:7-12
34.    Kullaa-Mikkonen A, Mikkonen M, Kotilainen R. Prevalence of different morphologic forms of the human tongue in young Finns. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1982; 53(2):152-6.
 
XML تاثیر مداخلات آموزشی بر کاهش میزان پلاک کودکان پیش‌دبستانی ص. 51-60
[English Abstract] دکتر حسین افشار ، دکتر رعنا اعظمی، دکتر بنت الهدی قندهاری مطلق، دکتر مهدی قندهاری مطلق
چکیده (63 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (17 دریافت)     |   نکات برجسته

تاثیر مداخلات آموزشی بر کاهش میزان پلاک کودکان پیش­دبستانی
دکتر مهدی قندهاری مطلق1، رعنا اعظمی2، بنت‌الهدا قندهاری مطلق3، حسین افشار1
1-دانشیار، گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. تهران، ایران.
2- دندانپزشک.
3- دانشجوی دندانپزشکی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران.
 
AWT IMAGE
 
 

چکیده:
مقدمه:پلاک میکروبی عامل اتیولوژیک پوسیدگی و بیماری­های لثه به ویژه در دوران کودکی و پیش دبستانی بوده، با آموزش بهداشت، بخش قابل توجهی از بار این بیماری‌ها قابل پیشگیری می‌باشد. ما اثربخشی چند روش آموزشی را مطالعه کردیم.
روش بررسی: تعداد 126 کودک 5-3 ساله مهدکودک­های فعال در شهرستان آمل در یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی از 10 مهد کودک شرکت داده­شدند. عدم ابتلا به بیماری‌های سیستمیک یا مصرف داروهای خاص، نبود کراودینگ شدید در فرد، عدم استفاده از دستگاه‌های ثابت و متحرک ارتودنسی در دهان از فاکتورهای موثر در ورود به طرح بود.  میزان پلاک دندانی با استفاده از شاخص Silness and Loe اندازه­گیری شد. گروه­های آموزشی شامل 1- آموزش مسواک زدن به خود کودکان، 2- آموزش مسواک زدن به خود کودکان با جایزه، 3- آموزش بهداشت به مادران و مسواک زدن توسط خود کودک و نظارت والدین، 4- آموزش بهداشت به مادران و مسواک زدن توسط والدین، و 5- آموزش بهداشت بهمربیکودکوعملمسواکزدنتوسطکودک، بود. معاینات دندانی در زمان­های صفر، یک هفته، یک و سه ماه بعد هنگام صبح، پیش از خوردن صبحانه انجام شد.
یافته ها: آموزش به مربی به همراه مسواک زدن توسط کودک، آموزش به مادر و مسواک زدن توسط مادر، مسواک زدن توسط کودک با جایزه، آموزش به مادر و مسواک زدن توسط کودک و آموزش به کودک به ترتیب کاهش پلاک دندانی بیشتر تا کمتر را نشان داد.
نتیجه گیری: مربیان مهد کودک­ها با توانایی­هایی که درباره مباحث آموزشی دارند، یا با تکیه بر اطلاعات قبلی خویش می‌توانند آموزش را به خوبی با استفاده از تکنیک­های مناسب آموزشی که از آن برخوردار هستند، به دانش­آموزان انتقال دهند.
کلمات کلیدی: شاخص پلاک، مداخله آموزشی، کارآزمایی بالینی
وصول مقاله : 15/02/1394   پذیرش مقاله: 11/11/1394
نویسنده مسئول: دکتر حسین افشار  hoafshar@tums.ac.ir
 
AWT IMAGE
 
 
 
مقدمه
پلاک میکروبی عامل اتیولوژیک پوسیدگی و بیماری­های لثه می­باشد. روش مکانیکی شایع­ترین روش برداشت پلاک میکروبی بوده که با هدف پاک‌سازی سطوح دندانی و جلوگیری از تشکیل کولونی­های میکروبی صورت می­گیرد(1 و2). در کنار آن، روش­های شیمیایی نیز مانند دهان­شویه­ها در برخی، مورد استفاده قرار می­گیرند. پلاک میکروبی به ویژه در دوران کودکی و پیش‌دبستانی، ریسک فاکتور مهم پوسیدگی معرفی شده­است (3). آموزش روش­های پیشگیری می­تواند به سلامت دهان و کاهش پوسیدگی کمک مهمی بنماید (4).
نقش آموزش در ارتقای بهداشت دهان و دندان بیشتر از عوامل دیگر ارزیابی شده­است. دیده شده­است کودکانی که از سنین پایین به رعایت اصول بهداشت دهان و دندان می­پردازند، در سنین بالاتر نیز، رعایت بهداشت دهان و دندان به عنوان یک ارزش و عادت همیشگی برای آنان باقی می­ماند، و از همین روی اهمیت بررسی­های بیشتر درباره کودکان و ارائه نحوه آموزش بهداشت دهان و دندان به آنان مورد تاکید قرار گرفته­است(5).
محیط مدرسه و یا مهد کودک، یک محیط قابل دسترسی به کودکان اهمیت ویژه­ای برای ارائه مداخلات سلامت دهان دارد (6). آموزگاران و مربیان و والدین در این محیط ­ها می­توانند سطح سلامت دهان کودکان را بهبود ببخشند (7). در این میان مدت زمان اختصاص یافته به آموزش، مستمر بودن آموزش در زمان­های مختلف و روشی که آموزش با آن ارائه می­شود، همگی در افزایش کارایی آموزش موثر هستند (6).
در برخی تحقیقات، به توانایی کودکان 5-3 ساله در مسواک زدن با نظارت والدین اشاره شده‌است(8،9)، آموزش بهداشت در قالب مسواک زدن و وعده جایزه در صورت بهبود وضعیت بهداشت دهان و دندان، توانسته­است شاخص پلاک دندانی نمونه­ها را کاهش دهد(9).
این تحقیق با هدف تعیین اثر برنامه­های مختلف آموزش بهداشت در میزان شاخص پلاک دندانی کودکان 5-3 ساله مهد کودک­های شهرستان آمل انجام شد.
روش بررسی
یک مطالعه کارآزمایی بالینی و به صورت تصادفی طراحی گردید.
جامعه مورد بررسی در تحقیق شامل بودند که با روش تصادفی خوشه­ای انتخاب شدند و آنان ضمن داشتن شرایط شرکت در تحقیق، رضایت والدینشان را همراه داشتند و همزمان در کلیه معاینات پیگیری نیز شرکت کرده بودند. هر فرد در صورت شرکت در تحقیق و معاینات، به عنوان یک نمونه پژوهش در نظر گرفته می­شد.
با توجه به ارزیابی 6 متغیر مستقل به صورت همزمان در تحقیق و به دلیل نیاز به تعداد 10-8 نمونه به ازای هر متغیر مستقل، تعداد 60 نمونه (کودک) برای پژوهش در نظر گرفته شد. از طرف دیگر، به دلیل استفاده از روش تصادفی خوشه­ای برای نمونه­گیری، این تعداد در design effect  (یعنی 2) ضرب شده و تعداد 120 کودک انتخاب گردید. در نهایت، این تعداد به منظور افزایش دقت نتایج، به 133 نفر افزایش یافت.
برای این منظور، 10 مهد کودک به صورت تصادفی از لیست کل 61 مهد کودک­های شهرستان آمل انتخاب و بررسی شدند. شرایط ورود به تحقیق شامل: قرار گرفتن فرد در محدوده سنی 60-36 ماه در اولین معاینه، عدمابتلا به بیماری‌های سیستمیک یا مصرف داروهای خاص، نبودکراودینگ شدید در فرد، عدم استفاده از دستگاه‌های ثابت و متحرک ارتودنسی در دهان بود.
در این پژوهش، میزان پلاک دندانی کودکان با استفاده از شاخص Silness & Loe استفاده شد که از مهمترین روش­­های گرفتن شاخص پلاک می­باشد استفاده شده­است. درجه­بندی این شاخص به شرح ذیل می­باشد: درجه صفر: هیچ پلاکی وجود نداشته باشد. درجه یک: یک لایه پلاک به لبه آزاد لثه و نواحی مجاور دندانی چسبیده که با چشم غیر مسلح دیده نمی­شود.
درجه دو: حجم متوسط رسوبات نرم در شیار لثه­ای وجود دارد که توسط چشم غیر مسلح دیده می­شود.
درجه سه: مواد نرم در شیار لثه و یا لبه دندانی و لثه­ای فراوانند.
شاخص پلاک برای سطوح مورد نظر (شامل باکال، لینگوال، مزیال و دیستال برای هر دندان) و دندان­های مورد نظر (دندان E  و B در سمت راست فک بالا و چپ فک پایین، و دندانD  سمت چپ فک بالا و راست فک پایین) اندازه­گیری می­شود.
مهد کودک­ها به صورت تصادفی به پنج گروه تقسیم شده و در هر گروه 2 مهد کودک قرار گرفتند. آموزش در گروه­های مختلف به شرح ذیل صورت گرفت:
گروه 1- در این گروه، به خود کودکان، آموزش مسواک زدن داده شد.
گروه 2- در این گروه، به کودکان، آموزش مسواک زدن ارائه شده (مانند گروه 1)، اما به آنان وعده داده شد در صورت پیشرفت بهداشت دندان­های آن‌ها به هر میزان در معاینات بعدی، به آن‌ها جوایزی داده خواهد شد.
گروه 3- در این گروه، فقط به مادران کودکان، آموزش بهداشت داده شده و عمل مسواک زدن توسط خود کودک و با نظارت والدین انجام شد.
گروه 4- در این گروه، فقط به مادران کودکان، آموزش بهداشت داده‌شده و عمل مسواک زدن برای کودک توسط مادر انجام شد.
گروه 5- در این گروه، به مربی کودک آموزش داده‌شده و عمل مسواک زدن توسط کودک، 1 بار بعد از صبحانه به صورت دسته­جمعی در مهد کودک و با نظارت مربی انجام‌شد. در مرحله بعدی، مربی به کودکان آموزش می­داد هر شب این عمل را تکرار نمایند.
آموزش بهداشت دهان و دندان بر اساس گروه تعیین شده برای هر مهد کودک و برای افراد مورد نظر ارائه شده و اهمیت مسواک زدن دندان­ها در گروه­ها مورد تاکید قرار گرفت.آموزش مسواک زدن به روش اسکراب با بهره‌گیری از پمفلت و مدل دو فک برای گروه­ها انجام شد. در ضمن در دو گروه کودک بدون جایزه و کودک با جایزه، آموزش به صورت فرد به فرد صورت گرفت. در ضمن جوایزی که برای گروه دوم در نظر گرفته شده بود، شامل عروسک­های کوچک و آینه دندانپزشکی بود.
در جلسه اول آموزشی، به کودکان یک مسواک نرم و خمیر دندان مخصوص کودکان با میزان فلوراید 450ppm داده شده، به آنان توصیه گردید روزی دو بار، ظهر و شب،دندان­های خود را مسواک زده و هم­زمان به صورت غیرمستقیم بر عمل مسواک زدن در شب تاکید شد. البته، بر اساس برخی شواهد، انجام عمل مسواک زدن در دو زمان صبح و شب تاکید شده‌است. این امر در گروه­های مورد بررسی، به علت حضور در مهد کودک­ها، زمان­های ظهر و شب برای مسواک زدن آموزش داده‌شد.
معاینات دندانی در زمان­های 1- صفر(زمان پایه)، 2- یک هفته پس از معاینه اول، 3- یک ماه پس از معاینه دوم، و 4- سه ماه پس از معاینه سوم و همگی، هنگام صبح، پیش از خوردن صبحانه انجام شد. هنگام انجام معاینات، آموزش مرتبط با نحوه مسواک زدن تکرار نشده و تنها تشویق کلامی و ضرورت اجرای آن تا حدودی مورد تاکید قرار گرفت. در هر پنج گروه، پرسش­نامه­ای شامل مشخصات و متغیرهای دموگرافیک و اجتماعی تهیه و در اختیار نمونه­ها قرار گرفت.
برای تجزیه و تحلیل داده­ها در این تحقیق، از نرم­افزار SPSS استفاده شد. شاخص­های میانگین و انحراف معیار برای متغیرهای کمی، نظیر میزان پلاک و یا سن استخراج گردید. از فراوانی و درصد برای متغیرهای کیفی استفاده شد. اثر مداخله و متغیرهای مخدوش کننده احتمالی بر مقادیر پلاک میکروبی با آنالیز Generalized estimating equation (GEE) با روش Correlation matrix AR و Generalized linear models استفاده شد. به دنبال عدم مشارکت 7 نفر از کودکان در معاینات نهایی، 126 نفر در آنالیزهای آماری شرکت داده شدند.
نتایج
تحقیق حاضر روی 133 کودک با محدوده سنی 60-36 ماه در مهد کودک­های شهرستان آمل انجام شد و با خارج شدن 7 کودک به 126 کودک رسید که از این تعداد، 60 نفر (6/47%) پسر و 66 نفر (4/52%) دختر بودند. میانگین سنی نمونه­های مورد بررسی معادل 96/49% ماه بوده و محدوده سنی آنان نیز برابر 0/61-0/37 ماه برآورد گردید.
بررسی وضعیت تحصیلات مادر کودکان نشان داد 34 نفر (27%) از مادران دارای تحصیلات دیپلم و کمتر، 67 نفر (1/53%) واجد تحصیلات فوق دیپلم و لیسانس، 25 نفر (9/19%) دارای تحصیلات بالاتر از لیسانس بودند.
بررسی وضعیت میزان تحصیلات پدر کودکان نیز نشان داد 39 نفر (31%) از پدران دارای تحصیلات دیپلم و کمتر، 59 نفر (8/46%) واجد تحصیلات فوق دیپلم و لیسانس، 28 نفر (2/22%) دارای تحصیلات بالاتر از لیسانس بودند.
در جدول 1، چگونگی توزیع کودکان بر حسب جنس، سن، میزان تحصیلات پدر، میزان تحصیلات مادر، شاخص پلاک اولیه، شاخص پلاک در 1 هفته بعد از معاینه اول، شاخص پلاک در 1 ماه بعد از معاینه دوم و شاخص پلاک میکروبی در 3 ماه بعد از معاینه سوم بر حسب نوع برنامه آموزشی پیشگیری دریافت شده­است.
 
 
جدول1- توزیع کودکان 5-3 ساله مهد کودک­های شهرستان آمل بر حسب متغیرهای مختلف و نوع برنامه آموزشی پیشگیری سال تحصیلی 89-1388
گروه‌ها
متغیرها
گروه 1 گروه 2 گروه 3 گروه 4 گروه 5
تعداد درصد تعداد درصد تعداد درصد تعداد درصد تعداد درصد
جنس پسر 14 7/46% 10 5/38% 12 5/54% 13 5/56% 11 0/44%
دختر 16 3/53% 16 5/61% 10 5/45% 10 5/43% 14 0/56%
میانگین سن (ماه) 77/49 88/52 77/50 74/48 32/48
تحصیلات مادر دیپلم و کمتر 3 0/10%
 
9 6/34% 6 3/27% 8 8/34% 17 0/28%
فوق دیپلم ولیسانس 15 0/50%
 
14 8/53% 13 1/59% 12 2/52% 13
 
0/52%
بالای لیسانس 12 0/40% 3 5/11% 3 6/13% 3 0/13% 5 0/20%
تحصیلات پدر دیپلم و کمتر 7 3/23% 10 5/38% 10 5/45% 8 8/34% 4 0/16%
فوق دیپلم ولیسانس 14 7/46% 15 7/57% 7 8/31% 10 5/43% 13 0/52%
بالای لیسانس 9 0/30% 1 8/3% 5 7/22% 5 7/21% 8 0/32%
 
 
نتایج آزمون Generalized Linear Models با احتساب فاکتورهای مختلف به عنوان متغیرهای کوواریانت نشان داد که عوامل جنس (30/0=β، 614/0>p) و سن (001/0=β، 82/0>p) تاثیری در نتایج شاخص پلاک کودکان در دریافت برنامه­های مختلف آموزشی پیشگیری نداشته ولی فاکتورهای مقادیر پلاک اولیه (63/0=β، 001/0>p) و میزان تحصیلات مادر(326/0=β، 0001/0>p) اثرات معنی­داری بر شاخص پلاک کودکان داشته­اند و در مورد تحصیلات پدر نیز میزان تحصیلات دیپلم با فوق لیسانس و بالاتر اثرات معنی­داری نشان دادند. (16/0=β، 04/0>p)
پس از تعدیل نتایج برای متغیرهای پلاک ایندکس قبل از مداخله، سطح تحصیلات پدر، سطح تحصیلات مادر و ارتباط متقابل ببین تحصیلات والدین، مشخص گردید میانگین پلاک میکروبی کودکان به دنبال آموزش به مربی برابر 9676/0، در آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر برابر 9439/0، در آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک برابر 092/1، در آموزش به کودک به همراه وعده جایز برابر 0351/1 و در آموزش به کودک نیز برابر 0725/1 برآورد گردید (جدول 2).
 
 
جدول 2- شاخص­های پراکندگی مرکزی پلاک ایندکس کودکان به دنبال دریافت برنامه­های مختلف آموزشی بعد از تعدیل نتایج برای متغیر‌های پلاک ایندکس قبل از مداخله، سطح تحصیلات پدر و مادر و ارتباط متقابل تحصیلات والدین
برنامه آموزشی میانگین انحراف معیار 95% فاصله اطمینان
بازه پایین بازه بالا
آموزش به مربی به همراه مسواک زدن توسط کودک 9676/0 02815/0 9124/0 0227/1
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 9439/0 0406/0 8643/0 0234/1
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک 092/1 03121/0 0309/1 1532/1
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 0351/1 03585/0 9649/0 1054/1
آموزش به کودک 0725/1 02857/0 0165/1 1285/1
 
 
آزمون Generalized Linear Models(GLM)، بعد از تعدیل نتایج از نظر متغیرهای مداخله­گر احتمالی نشان داد که اثر برنامه­های مختلف آموزشی پیشگیری در مقادیر پلاک کودکان معنی­دار بوده­است (001/0>p). از طرف دیگر، در مقایسه اثرات دو به دوی روش­های آموزشی در مقادیر پلاک میکروبی کودکان بعد از تعدیل نتایج بر حسب متغیرهای فوق، مشخص گردید تفاوت­های معنی­داری بین نتایج روش­های آموزش به مربی و آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک (015/0>p)، آموزش به مربی و آموزش به کودک (027/0>p)، آموزش به مادر به همراه مسواک زدن
 
توسط مادر و آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک (012/0>p) و نیز آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر با آموزش به کودک (039/0>p) وجود داشته­است. در سایر موارد، تفاوت­های آماری معنی‌داری بین دو به دوی گروه­های آموزشی از نظر مقادیر شاخص پلاک میکروبی دیده نشد (جدول 3).
همچنین نتایج آزمون GEE بر اساس ضریب رگرسیون مشابه نتایج بدست آمده از مقایسه­ای میانگین­های حاشیه­ای حاصل از آنالیز مربوطه بود.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
جدول 3- مقایسه نتایج دو به دوی برنامه­های پیشگیری در میزان برداشت پلاک میکروبی کودکان بعد از تعدیل نتایج برای متغیرهای پلاک ایندکس قبل از مداخله سطح تحصیلات پدر و مادر و ارتباط متقابل تحصیلات والدین بر اساس میانگین
برنامه پیشگیری اول برنامه پیشگیری دوم میانگین تفاوت­ها انحراف معیار تفاوت­ها P value
آموزش به مربی به همراه مسواک زدن توسط کودک آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 0237/0 04512/0 84/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک 1244/0 03972/0 015/0
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 0675/0 04297/0 46/0
آموزش به کودک 1049/0 03579/0 027/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک 1481/0 0459/0 012/0
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 0912/0 0494/0 331/0
آموزش به کودک 1286/0 04643/0 039/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 0569/0 04422/0 587/0
آموزش به کودک 0195/0 04138/0 84/0
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه آموزش به کودک 0374/0 043/0 767/0
 
 
تفاوت­های معنی­داری بین نتایج روش­های آموزش به مربی به همراه مسواک زدن توسط کودک و آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک (002/0>p)، آموزش به مربی و آموزش به کودک (003/0>p)، آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر و آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک
(001/0>p) و نیز آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر با آموزش به کودک (006/0>p) وجود داشته­است (جدول 4).
 
به طور کلی در یک دسته­بندی: آموزش به مربی به همراه مسواک زدن توسط کودک و آموزش به مادر و مسواک زدن توسط مادر از بقیه گروه­ها کاهش پلاک دندانی بیشتری را نشان دادن و آموزش به کودک و آموزش به مادر و مسواک زدن توسط کودک کاهش پلاک دندانی کمتری در میان 5 گروه نشان داد و آموزش به کودک همراه با جایزه در میانه از لحاظ کاهش پلاک قرار داشت.
 
جدول 4- مقایسه نتایج دو به دوی برنامه­های پیشگیری در میزان برداشت پلاک میکروبی کودکان بعد از تعدیل نتایج برای متغیرهای شاخص پلاک قبل از مداخله، سطح تحصیلات پدر و مادرو ارتباط متقابل تحصیلات والدین بر اساس آنالیز رگرسیون
برنامه پیشگیری اول برنامه پیشگیری دوم ضریب رگرسیون P value
آموزش به کودک
 
آموزش به مربی 105/0- 003/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 129/0- 006/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک 020/0 637/0
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 037/0- 385/0
آموزش به مربی آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 068/0 116/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک 124/0 002/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 024/0- 599/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک آموزش به کودک به همراه وعده جایزه 057/0- 195/0
آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 148/0- 001/0
آموزش به کودک به همراه وعده جایزه آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط مادر 091/0- 065/0
 
 
بحث
نتایج تحقیق حاضر پس از یکسان­سازی از لحاظ متغیر­های کوواریانت در بررسی­ یافته­های مرتبط با ارائه آموزش مسواک زدن از طریق روش­های مختلف نشان داد اثرات برنامه پیشگیری «آموزش به مربی» به صورت آشکاری، بیشتر از روش­های «آموزش به مادر به همراه مسواک زدن توسط کودک» و «آموزش به کودک» برآورده شده و میزان تجمع پلاک میکروبی در دندان­های کودکان بعد از دریافت آموزش بهداشت از طریق مربی در مقایسه با این روش­ها به صورت معنی­داری کاهش یافته‌بود. مربیان مهد کودک­ها به دلیل توانایی­هایی که درباره مباحث آموزشی دارند، یا با تکیه بر اطلاعات قبلی خویش توانسته بودند آموزش دریافت شده را به خوبی با استفاده از تکنیک­های مناسب آموزشی که از آن برخوردار هستند، آن را به دانش­آموزان انتقال دهند. همچنین، مادران که به هر حال از برخی قابلیت­ها در مسواک زدن به روش صحیح برخوردار می­باشند، به دنبال دریافت آموزش و اجرای آن به صورت عملی روی دندان­های کودکان، توانسته بودند میزان تجمع پلاک در دندان­های کودکان را کاهش دهند. همچنین، وعده جایزه به کودکان در صورت بهبود شاخص پلاک آنان، نتایج مناسبی نداشته­است. به نظر می­رسد به دلیل سن پایین کودکان و عدم درک آنان از اهمیت بهداشت دهان و دندان، مسواک زدن به طور منظم صورت نگرفته­است و وعده جایزه به آنان نتوانسته بود شاخص پلاک را در مقایسه با روش­های دیگر کاهش دهد. همچنین سن و جنس هیچ تاثیری در مقادیر شاخص پلاک کودکان به دنبال دریافت برنامه­های مختلف آموزشی پیشگیری نداشته ولی فاکتورهای مهم پلاک اولیه و میزان تحصیلات مادر و میزان تحصیلات پدر، اثرات معنی­داری بر شاخص پلاک کودکان در معاینات نهایی داشته­اند. Ferrazzano و همکاران (2008)، در ارزیابی نتایج استفاده از مدل­های تشویقی مختلف در برداشت پلاک دندانی نشان دادند تمامی روش­های تشویقی نقش قابل توجهی در کاهش مقادیر پلاک کودکان داشته و وعده جایزه به آنان نیز در نتایج موثر بوده­است (8). این یافته­ها در تحقیق حاضر مشاهده نگردید، هر چند گروه سنی مورد بررسی در دو تحقیق متفاوت بوده­اند.
حاجی میری و همکاران (1389) نیز، اثرات آموزش سلامت دهان و دندان به مادران بر میزان کاهش پلاک دندانی کودکان 3 تا 6 ساله را بررسی و نشان‌دادند کاهش بیشتری از نظر مقادیر پلاک دندانی در گروه دریافت­کننده آموزش توسط مادران در مقایسه با نمونه­های شاهد روی داده بود (10). علاوه بر این، مادران به دنبال دریافت آموزش بهداشت دهان و دندان، بیشتر از نمونه­های شاهد در مسواک زدن کودکان به آنها کمک کرده بودند.
بر اساس برخی مطالعات، در بحث آموزش بهداشت دهان و دندان، درگیر کردن خود بیمار در روند آموزش تاثیر بهتری به دنبال خواهد‌داشت (11،12). بر این اساس، self- education (آموزش بر اساس دریافت­های خود فرد) به عنوان یک زمینه دخالت دادن خود فرد در آموزش، کلید آموزش به شمار می­رود. با توجه به اینکه طی آموزش از طریق روش­های شفاهی یا آموزش­های غیر مستقیم، خود فرد با احتمال کمتری در آن درگیر شده و به احتمال زیاد، هیچ تمرینی هم به دنبال آموزش صورت نمی­گیرد، نتایج آن چندان ملموس نخواهد‌بود. اما در تحقیق حاضر به نظر می­رسد به علت سن پایین نمونه­ها، پیشگیری از تجمع پلاک میکروبی در کودکان این سنین باید از طریق والدین یا مربیان صورت گرفته تا بهترین نتایج از نظر مقادیر شاخص پلاک به دست‌آید.

 
References
  1.  Glasgow RE, Gustafson C. Predicting level of preventive dental behaviors. J Am Dent Assoc 1985;111:601-605.
  2. Taani DS, WahadniAM, Omarim MC. The effect of frequency of toothbrushing on oral health of 14-16 years old. J Ir Dent Assoc 2003;49:15-2w0.
  3. SatuA ,Raiji M. Early plaque accumulation a sign for caries risk in young children.Com Dent and Oral Epidemiology 1994;22:273-276.
  4. Saied Moalemi Z, Virtanen JI, Murtomma H. Disparities in oral health of children in Tehran, Iran. Eur Arch Paediatr Dent 2006;25:152-157.
  5. Alm A. On Dental carries and carries related factor in children. Swed Dent J Supple 2008.
  6. St Leger L. Schools, health literacy and public health: possibilities and challenges. Health PromotInt 2001;16:167-205.
  7. Maes L, lievens J. Can schools make a diffrevce? A multilevel analysis of children’s risk and health behavior.SocSci Med 2003;56:517-529.
  8. Ferrazzani GF, Cantile T, Sangianantoni G, Ingenito A. Effectiveness of a motivation method on the oral hygiene of children. Eur J Paediatr Dent 2008 Dec; 9(4):183-187.
9. صفوی، سید داوود، آیرملو، بهرام. شناخت و روش­های پیشگیری در بیماری­های پریودنتال. چاپ اول، انتشارات ساعد، تهران، 140-146.
10. حاجی میری، خدیجه، شریفی راد، غلامرضا، حسن­زاده، اکبر. بررسی تاثیر آموزش سلامت دهان و دندان در مادران بر کاهش پلاک دندانی کودکان 3 تا 6 ساله بر اساس الگوی باور سلامت در شهرستان زنجان. مجله عتمی پژوهشی علوم پزشکی زنجان، پاییز 1389; دوره 18 (شماره 72): 86-77.
11. Basson WJ. Oral health education provided by oral hygienist in private practice. SADJ 1999;54:53-57.
12. Leal SC, Bezerra AC, de Toledo OA. Effectiveness of teaching methods for tooth brushing in preschool children.Braz Dent J 2002;13:133-136.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XML هیپومینرالیزاسیون دندان های مولر و انسیزور در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن گیلان ص. 61-76
[English Abstract] دکتر کتایون سالم ، دکتر داریوش عزیزی، دکتر مرتضی اسدی
چکیده (51 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (11 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

هیپومینرالیزاسیون دندان های مولر و انسیزور در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن گیلان
کتایون سالم1، داریوش عزیزی2، مرتضی اسدی3
1. گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد دندانپزشکی تهران
2. دندان پزشک
3.دستیار تخصصی گروه آموزشی کودکان دانشگاه آزاد اسلامی دانشکده دندانپزشکی تهران، ایران
 
AWT IMAGE
 

چکیده
زمینه و هدف: هدف از انجام این مطالعه بررسی شیوع  هیپومینرالیزاسیون مولر انسیزور ((Molar- Incisor-Hypomineralization (MIH در بین کودکان ۱۳-۶ ساله روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن و نیز بررسی عوامل احتمالی پیش بینی کننده آن بود.
روش بررسی:شرکت کنندگان در این مطالعه شامل ۵۵۳  کودک  از دبستانهای دولتی بودند.در مرحله اول  فراوانیMIH بر اساس معاینه بالینی بر اساس شاخص معرفی شده توسط Weerheijm تعیین گردید وسپس  204 نفر در دو گروه مورد و شاهد جهت تعیین عوامل احتمالی ایجادکننده مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای جمع آوری اطلاعات از یک پرسشنامه شامل سوالاتی درباره مشکلات اواخر دوران بارداری، هنگام تولد و بیماری های سه سال اول نوزادی، استفاده شد. آنالیز داده ها توسط نرم افزار آماریSPSS19انجام شد. برای بررسی رابطه بین عوامل مختلف از تست آماریChi-square و T-test و رگرشن استفاده شد.
یافته ها: شیوعMIH 13.5% بدست آمد. از بین فاکتورهای مورد بررسی:کاهش  مدت زمان شیردهی با شیر مادر به کمتر از یکسال دارای ارتباط معنی دار و معکوسی با MIH بود که خطر نسبی ابتلا به ضایعات را 1.4 برابر افزایش می داد. بیشترین موارد ضایعه مربوط به مولرهای پایین و ثنایای میانی  بالا و شیوع در گروههای سنی مختلف تفاوت معنی داری با یکدیگر نشان نمی دادند. از نظر شدت ضایعات نیز بیشترین موارد از نوع خفیف بودند.نوع شدید (یا درجه ۳) اغلب در دندان مولرهای مندیبل مشاهده می شد.میزان پوسیدگی در گروه MIH تفاوت معنی داری با گروه شاهد نداشت.
نتیجه گیری: شیوعMIH در شهرستان ماسال و شاندرمن از میزان بالایی برخوردار است. بررسی مدت زمان شیردهی توسط به عنوان عوامل خطر در تاریخچه پزشکی، می تواند منجر به معاینه دقیقتر دندانهای مولر اول و ثنایا پس از رویش و بررسی دورهای آنهاجهت مداخله زودرس گردد.
واژه های کلیدی:Molar-Incisor-Hypomineralization(MIH) ، شیوع، اتیولوژی
وصول مقاله : 15/04/1394پذیرش مقاله: 25/10/1394
نویسنده مسئول: مرتضی اسدی ایمیل:morteza.asadi@gmail.com
 
 
 
مقدمه
هیپومینرالیزاسیون مولر-انسیزور Molar- Incisor-Hypomineralization(MIH)) چالشی برای دندانپزشکان و بیماران است. اولین گزارش از آن در اواخر 1970 در سوئد اعلام شد(1). این اصطلاح اولین بار در سال 2001 توسط Weerheijm به کار برده شدو به معنای نوعی پوسیدگی وسیع و سریعا پیشرونده  است که منشا تکاملی داشته و در زمان رویش دندان یا مدت کوتاهی پس از آن ظاهر میشود. بین یک تا چهار دندان مولر اول دائم ممکن است به درجات مختلف مبتلا باشند. مولرهای دارای MIH دارای تقریبا 20 درصد دانسیته کمتری از مواد معدنی هستند  و نیز در بسیاری ازموارد در دندانهای انسیزورهای فک بالا و حتی انسیزورهای فک پایین لکه های اوپک با حدود مشخص مشاهده می شود.اهمیت این ضایعه به این دلیل است که می‌تواند در مرحله رویش دندان باعث پوسیدگی زود هنگام دندان در حال رشد و یا باعث شکستگی آن پس از رویش دندان شود.با کاهش سطح پوسیدگی در جوامع این پدیده اکنون به عنوان مشکل جدیدی خود نمایی می‌کند (2). از نظر بالینی،MIH مشکلات متعددی برای کودک و دندانپزشک به همراه دارد. کودکان مبتلا به MIH در سن نه سالگی، ده برابر بیشتر از سایر کودکان نیاز به درمان های دندانپزشکی دارند و نیز میزان ترس و اضطراب آنان از دندانپزشکی بالاتر از سایر کودکان است. از سوی دیگر کودکدچار درد و حساسیت دندانی با تنفس هوای سرد و هنگام مسواک زدن  است. در ناحیه قدامی وثنایا ها  شکایت از ظاهر دندان ها نیز وجود دارد. نواحی هیپومینرالیزه این گونه دندان ها در ناحیه خلفی براثر فشارهای مضغی می شکنند و پوسیدگی در آن ها به سرعت پیشرفت می کند. در ناحیه قدامی روند پوسیدگی کندتر بوده و رفتار ضایعه کمتر قابل پیش بینی است.ولی معمولا شکایت از نازیبایی دندانها وجود دارد. در کل در مواجه با MIH نیاز به درمان های گسترده، از ترمیم های وسیع، درمان ریشه، روکش (در مواقع تشخیص زود هنگام) تا کشیدن دندان های مولر و انجام ارتودنسی متغیر است. عدم ایجاد بی حسی مناسب، از  دیگر مشکلاتی است که دندانپزشکان با آن مواجه هستند.علت آن به خاطر التهاب زمینه ای است که از خلل و فرجی که در مینا وجود دارد به پالپ رسیده است. (2)
میزان شیوع MIH  در جوامع مختلف بین4/2% تا 2/40% گزارش شده است هرچند اتیولوژی آن هنوز به درستی مشخص نشده است ولی شواهد، نشانگر تاثیر عوامل سیستمیک در مقطع مختلفی از تکامل دندان برایجاد ضایعات است. از میان عوامل پیش بینی کننده احتمالی در بروزMIH  از نوع زایمان و مشکلات همراه با آن، تب و نیز  کاهش اکسیژن رسانی به نسوج در مادر یا کودک، عفونت های تنفسی، وزن کم هنگام تولد، بیماری های متابولیک کلسیم و فسفر، بیماری های مکرر در سه سال اول زندگی و مصرف آنتی بیوتیک ها نام برده شده است (3 و4).
همچنین قرار گرفتن در مقابل عواملی مانند وجود سم گیاهی دیوکسین در شیر مادردر موارد  شیردهی طولانی مدت و نیز سموم مضر آزاد شده از شیشه شیر های پلاستیکی یا پستانک از سایر علل اتیولوژیک احتمالی معرفی شده اند (5) .یکی از نظرات مطرح شده در زمینه اتیولوژی MIH، ترکیبی ازچندین عامل اتیولوژیک است که یکدیگر را تقویت می کنند . تاثیر این عوامل می تواند مربوط به هریک از مراحل  قبل از تولد، در زمان وضع حمل یا پس از تولد باشد (6).
تشخیص زودرس این ضایعات در مراحل اولیه قبل از پیشرفت پوسیدگی، کمک شایانی به حفظ سلامت اینگونه دندانهاخواهد نمود. با توجه به نبودن اطلاعات کافی در زمینه اتیولوژی این ضایعات در جمعیت کودکان ایرانی، هدف از انجام این مطالعه در درجه اول غربالگری و بررسی شیوع و شدت ضایعه در کودکان 6 تا 13 سال در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن استان گیلان، و در مرحله دوم تعیین عوامل پیش بینی کننده احتمالی بروز MIH  می باشد.
 
 
 
 
 
مواد و روش ها
نوع پژوهش این مطالعه از نوع توصیفی- مقطعی  در مرحله اول و سپس در مرحله دوم شاهدی –موردی است. جامعه پژوهش کودکان 6 تا 13 ساله دبستان¬های مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن استان گیلان می باشد. حجم نمونه لازم جهت تعیین MIH براساس نتایج  مطالعه مهران و همکاران(7)  با اطمینان 95% و حد اشتباه بر آورد %5/2 به تعداد 347 نفر تعیین گردید و از آنجایی که در این مطالعه روش نمونه گیری خوشه ای (مدرسه به عنوان خوشه) می باشد، حجم نهایی نمونه ضرب در design effect=1.5 شد و نهایتا برابر 520 نفر تعیین گردید.
با توجه به روش نمونه¬گیری خوشه¬ای به هر کدام از مدارس روستایی موجود در لیست آموزش و پرورش شهرستان ماسال و شاندرمن یک عدد داده شد، به صورت تصادفی و استفاده از کلید راندوم ماشین حساب تعدادی اعداد بدست آوردیم و مدارس را انتخاب کردیم. در این بین بعضی مدارس بودند که تعداد دانش آموز کمتری داشتند(مثلا 6 یا 7نفر) که آنها هم علاوه بر حجم نمونه اصلی بررسی شدند و تعداد نمونه از 520 به 553 رسید.
در ادامه جهت انجام دادن مرحله دوم مطالعه از میان تعداد 102 نفر دانش آموزی که در مرحله اول به عنوان MIH  انتخاب شده بودند و تعداد  102 نفر به عنوان شاهد از همان مدارس انتخاب شده و پرسش نامه ی مربوط به مطالعه در اختیار این افراد قرار گرفت تا در منزل توسط مادران تکمیل گردیده و سپس به مربی بهداشت تحویل داده شد.
102 نفر از کودکان پایه های اول تا ششم دبستان¬های نواحی روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن که به طور تصادفی انتخاب شدند.
معیارهای ورود به مطالعه شامل:
1- سن 13-6 سال.
2- همکاری لازم جهت انجام معاینات.
معیارهای خروج از مطالعه شامل:
1- وجود ضایعات مینایی  یا عاجی در کلیه دندانها (آملوژنزیزایمپرفکتا، دنتینوژنزیزایمپرفکتا، فلوئوروزیز) در کل یا تعدادی از دندانها میباشد که بر اساس ضوابط تشخیصی خاص اینگونه ضایعات انجام میشود.
2- هیپوپلازی کرونولوژیک مانند سابقه عفونت یا تروما به دندانهای قدامی.
جهت انجام معاینات ابتدا سطح دندان هدف (مولرهای اول دائمی و انسیزورهای ماگزیلا و مندیبل و مولرهای دوم در صورت رویش) در صورت تمیز نبودن توسط گاز پاک شده و به کمک آینه و سوند و نور طبیعی از نظر وقوع لکه های اوپک و یا تخریب سطح و نیز پوسیدگی مورد بررسی قرار گرفتند. نحوه تعیین نواقص مینایی به شرح زیر بود:
ضایعات درجه یک :تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در بخش بالایی با حدود مشخص و کمتر از دو میلیمتر
درجه دو:.تخریب پس از رویش (Post-eruptive breakdown): نقص در سطح مینا که نشانگر از دست رفتن نسج پس از رویش دندان است. این حالت اغلب همراه با اوپسیتی مشاهده می شود.
درجه سه :ترمیمهای غیرمعمول: اندازه و شکل ترمیم با نمای معمول پوسیدگی هماهنگی ندارد.در بیشتر موارددر مولرها ترمیمهایی مشاهده می شوند که به سطوح باکال و پالاتال گسترش یافته اند. درحاشیه ترمیم اغلب اوپسیتی مشاهده می شود. در دندانهای ثنایا،ترمیمهای باکالی غیرمرتبط با ضربه مشاهده می شود.
چک لیست تحقیق که هردو گروه آنرا تکمیل کردند شامل سوالات دموگرافیک و سپس پرسشهایی راجع به عوامل احتمالی مداخله گر در بروز ضایعات بود که شامل مواردی نظیر نحوه زایمان، مشکلات زمان بارداری و زایمان، وزن تولد، تولد زودرس، روش تغذیه در نوزادی (شیرمادر، شیرخشک، سایر شیرها)، مدت شیردهی، بیماری های سیستمیک از تولد تا سه سالگی شامل: زردی، اسهال شدید یا مکرر، بیماری های تبدار و عفونی، مصرف آنتی¬بیوتیک، اوتیت، مشکلات کلیوی، بیماری های متابولیک، و سابقه مواردی مانند: واکسینایون ،سابقه ضربه و عفونت دندانهای شیری، قرار گیری در معرض سموم آفتکش، وجود لکه ها یا ضایعات دندانی درسایر افراد خانواده میباشد که به صورت تکمیل پرسش نامه توسط مادران انجام شد. گروه شاهد از میان کودکان هم سن و شاغل به تحصیل در مدارس و کلاس یکسان انتخاب گردید. به مادران این فرصت داده شد تا در صورت یادآوری مواردی به غیر از سوالات مطرحه آن را مجددا اعلام نمایند.
پس از جمع آوری داده ها، اطلاعات وارد نرم افزار SPSS19 شد. جهت بررسی ارتباط تک تک متغیرها ی مورد مطالعه با ضایعه   MIHاز آزمونهای آماری: Chi-square, Independent sample t-test، استفاده شد.  قبل از انجام این آزمونها، نرمالیتی متغیرهای کمی در دو گروه با MIH و بدون MIH توسط آزمون Kolmogrov_Smirnov test  مورد ارزیابی قرار گرفت. در بررسی ارتباط چندگانه (Multivariate analysis)  همه متغیرهای مرتبط با  MIH وارد مدل Logistic Regressionشد. برآورد عوامل پیش بینی کننده MIH توسط همان مدل به روش: Backward Stepwise انجام شد.P -value  ماندگاری در مدل رگرسیون0.1 و سطح معنی داری، 0.05در نظر گرفته  شد.
 
 
یافته ها
 
در این پژوهش ۵۵۳ دانش آموز۱۳-۶ ساله مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع MIH در جمعیت مورد بررسی  13.5% بود. حدود نیمی از دانش آموزان مبتلا به MIH پسر و 50.5% دختر بودند. اختلاف آماری معناداری میان ابتلا به MIH در دوجنس وجود نداشت (آزمون کای دو و0.48P=). در این مطالعه بیشترین گروهی که درگیریMIH دارند کودکان 10-11 سال بودند ولی ارتباط معنی داری میان فراوانیMIH در گروههای سنی مختلف پیدا نشد:P=0.82 (آزمون کای دو). در مرحله بعد و به منظور تعیین عوامل احتمالی پیش بینی کننده وقوع ضایعه، تعداد 204 نفر به تعداد تقریباً مساوی از دو جنس ، در دو گروه MIH و شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سن دانش آموزان در دوگروه ومیانگین وزن هنگام تولد، در جدول شماره ۱ نشان داده شده است. جدول ۲ تعداد دانش آموزان دو گروه را بر اساس کلاس و نیز توزیع جنسیتی آنان را نشان می دهد.
جدول ۱: خصوصیات سنی و وزن (هنگام تولد) دانش آموان مورد مطالعه
گروه متغیر میانگین انحراف معیار کم ترین بیش ترین
MIH سن (سال) 9.59 1.78± 6 13
وزن (کیلوگرم) 3.08 0.644± 1 4.5
Control سن(سال) 9.3 1.79± 6 13
وزن(کیلوگرم) 3.18 0.596± 1.25 4.5
 
جدول2 : توزیع فراوانی تعداد شرکت کنندگان ، جنسیت و کلاس دردانش آموزان در کل شرکت کنندگان در مرحله  دوم
خصوصیت فراوانی
( درصد )
MIH دارد 102 50%
ندارد 102 50%
جنس دختر 103 50.5%
پسر 101 49.5%
کلاس اول 25 12.3%
دوم 43 21.1%
سوم 31 15.2%
چهارم 29 14.2%
پنجم 38 18.6%
ششم 38 18.6%
 
از میان 553 نفر شرکت کننده در مطالعه 35 نفر (6.3%) در پرسشنامه ها هیچ سابقه ای از بیماری ذکر نکردند در حالی که 518 نفر (93.7%) حداقل یک بیماری سیستمیک از موارد بیان شده فوق را در سالهای اول زندگی داشتند.از بین 204 نفری که در مرحله دوم انتخاب شدند 16 نفر (7.8%) اصلا سابقه بیماریهای فوق الذکر را نداشتند که شامل 6 نفر(5.9%) در گروه MIH  و 10 نفر (9.8%) در گروه شاهد بودند.بقیه 188 نفر(92.2%) حداقل سابقه یک بیماری را در پرسشنامه ذکر کردند. بر اساس نتایج ارتباط آماری معنی داری میان ابتلا به MIH و نوع زایمان (سزارین و طبیعی) ونیزهرگونه بیماری مادر در اواخر دوره بارداری بدست نیامد.همچنین میان ابتلا به MIH و نوع تغذیه(شیر مادر و شیر خشک)،استفاده از پستانک، و دو قلویی  ارتباط آماری معناداری مشاهده نشد ولی میان ابتلا به MIH و افزایش مدت زمان شیر دهی به بیش از یکسال ارتباط معنی دار معکوسی وجود داشت، بطوریکه با افزایش زمان تغذیه با شیر مادر بیش از یکسال میزان ابتلا به MIHکمتر می شد(جدول 3).
در مطالعه حاضر، از نظر عوامل مربوط به وضعیت عمومی در دوران نوزادی و سه سال اول زندگی، اختلاف آماری معناداری میان کودکان مبتلا به MIH و گروه شاهد با تولد زودرس، زردی بدو تولد، اسهال و استفراغ مکرر، سرماخوردگی و تب مکرر ، اوتیت، مشکلات تنفسی ، آنتی بیوتیک، واکسیناسیون کامل، بیماری های متابولیک و مشکلات قلبی مشاهده نشد (آزمون کای-دو و 0.05 <P)، ولی ارتباط معنی داری میان سابقه عفونت ادراری درنوزاد، آلرژی پوستی ، عفونت گوش  و قرارگیری در معرض سموم آفت کش(به علت شغل والدین و مجاورت محل زندگی با مزرعه) در
 

جدول3. توزیع فراوانی افراد مبتلا به MIHوگروه شاهد بر اساس عوامل مرتبط با بارداری و شیردهی
عوامل MIH سالم P value
نوع زایمان طبیعی 48 (14.5%) 51(13.2%) 0.67
سزارین 54 (35.6%) 51 (36.7%)
بیماری  مادر
در اواخر
دوره حاملگی
 
فشار خون بارداری 4 (3.9%) 3 (2.9%) 0.24
سابقه هر نوع عفونت  9(8.8%) 4 (3.9%)
سرماخوردگی 10 (9.8%)   5 (4.9%)
غیره 2 (1.9%) 0
نوع تغذیه شیر مادر 66 (32.4%)  81 (39.7%) 0.08
شیرخشک 7 (3.4%) 6 (2.9%)
هر دو 29 (14.1%) 15 (7.4%)
مدت تغذیه با شیر مادر یک ماه 6 (2.9%) 2 (1%) 0.009
یک تا سه ماه 12 (5.9%) 6 (2.9%)
سه تا شش ماه 10 (4.9%) 2 (1%)
شش ماه تا یکسال 8 (3.9%) 5 (2.5%)
یک تا دو سال 44 (21.6%) 52 (25.5%)
بیشتر از دو سال 17 (8.3%) 33 (16.2%)
استفاده از پستانک بلی 48 (23.5%) 43 (21.1%) 0.481
خیر 54 (26.5%) 59 (28.9%)
 
    دو یا چندقلویی
بلی             6  (2.9%)             2  (1%)  
        0.149
                 خیر          96  (47.1%)                    100 (49%)
 

 
جدول ۴ : عوامل مربوط به وضعیت عمومی در دوران نوزادی و سه سال اول زندگی دانش آموزان مورد مطالعه
عوامل MIH کنترل P value
تولد زودرس بلی 10 (4.9%) 7 (3.4%) 0.447
خیر 92 (45.1%) 95 (46.6%)
زردی بدو تولد بلی 49 (24%) 53 (26%) 0.119
خیر 38 (31.3%) 64 (31.4%)
اسهال و استفراغ مکرر بلی 27 (13.3%) 27 (13.3%) 1
خیر 75 (36.7%) 75 (36.7%)
عفونت ادراری بلی 26 (12.7%) 3 (1.5%) 0.001
خیر 76 (37.3%) 99 (48.5%)
سرماخوردگی و تب مکرر بلی 65 (31.9%) 75 (36.8%) 0.289
خیر 37 (18.1%)  27( 13.2%)
مشکلات تنفسی بلی 8 (4%) 12 (5.9%) 0.631
خیر 94 (46%) 90 (44.1%)
آلرژی پوستی بلی 19 (9.4%) 8 (3.9%) 0.026
خیر 83 (40.6%) 94 (46.1%)
عفونت گوش بلی 25 (12.3%) 8 (3.9%) 0.008
خیر 77 (37.7%) 94 (46.1%)
آنتی بیوتیک بلی 63 (30.9%) 70 (34.3%) 0.418
خیر 39 (19.1%) 32 (15.7%)
واکسیناسیون کامل بلی 94 (46.1%) 98 (48%) 0.234
خیر 8  (3.9%) 4 (2%)
ببیماریهای متابولیک بلی 2 (1%) 1 (0.5%) 0.561
خیر 100 (49%) 101 (49.5%)
سموم آفت کش بلی 34 (16.7%) 0 (0%) 0.001
خیر 68 (33.3%) 102 (100%)
مشکلات قلبی بلی 2 (1%) 4 (2%) 0.407
خیر 100 (49%) 98 (48%)
 

 
 
بین جمعیت مورد بررسی یافت شد. با وارد کردن متغیرهای معنی دار در آنالیز Logistic Regression  مشخص شد که  مدت زمان مصرف شیر مادر بیشترین تاثیر گذاری را در ابتلا کودک به MIH داشت به طوری که با کاهش زمان شیردهی به کمتر از یکسال شانس مبتلا شدن به MIHرا1.4برابر برای کودک افزایش می داد. افراد دو گروه MIH و شاهد تفاوت معنی داری از نظر دفعات مسواک زدن نشان ندادند.(آزمون کای دو،P=0.25).
 
نتایج این مطالعه به تفکیک دندان¬های قدامی و خلفی به این صورت می باشد.
در دندان های قدامی:
بیشترین شدت درگیری MIH  از نوع درجه یک (تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در بخش بالایی تاج) بود که در فک بالا بیشتر از فک پایین مشاهده شد و فراوانی مربوط به  درجه سه ( از دست رفتن وسیع مواد معدنی سطح دندان همراه با تغییر رنگ های زرد-قهوه ای و نواقص مرفولوژیک  در تاج که مربوط به از دست رفتن مینا است) در دندان های قدامی دیده نشد. (نمودارهای ۱و ۲).  
AWT IMAGE
نمودار ۱: فراوانی شدت MIH  در دندان های ثنایای فک بالا
بیشترین ناحیه درگیر به MIH در یک سوم انسیزالی دندانها بود که فراوانی آن در فک بالا بیشتراز پایین است. (نمودارهای 3و4).
AWT IMAGE
نمودار ۲: فراوانی شدت MIH  در دندان های ثنایای فک پایین
 
AWT IMAGE
نمودار 3: فراوانی مکان MIH در دندان های انسیزور فک بالا
AWT IMAGE
نمودار 4 : فراوانی مکان MIH در دندان های انسیزور فک پایین
در دندانهای خلفی:
   از نظر شدت درگیری بیشترین فراوانی مربوط درجه یک (تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در سطح جونده و بخش بالایی تاج) بود که در فک بالا دارای فراوانی بیشتری نسبت به فک پایین است ولی تخریب شدید کاسپ ها (درجه سه) در فک پایین دارای شیوع بالاتری است. به طور کلی تعداد دندانهای درگیر در فک پایین بیشتر و تخریب دندان نیز شدیدتر است.( نمودارهای ۵ و ۶)
AWT IMAGE
نمودار 5 : فراوانی شدت MIH در دندان های مولر فک بالا
 
AWT IMAGE
نمودار 6:  فراوانی شدت MIH در دندان های مولر فک پایین
 
بیشترین سطوح درگیر MIH در فک بالا به ترتیب در درجه اول کاسپ های باکال و پالاتال (۵۰%) و بعد از آن تخریب تمام کاسپ ها (۵.۲۳%) بودند.( نمودار ۷).
AWT IMAGE
نمودار 7 : فراوانی سطوح MIH در دندان های مولر فک بالا
 
در فک پایین ابتدا درگیری تمام کاسپ ها (۴۹%) وسپس درگیری کاسپ های باکال و لینگوآل)۳ .۳۴%) دارای بیشترین فراوانی بودند.( نمودار ۸)
 
AWT IMAGE
نمودار 8 : فراوانی سطوح MIH در دندان های مولر فک پایین
 
میانگین DMFS در گروه MIH  ۶.4 ± ۷.75  و در گروه کنترل ۵.8 ± ۶.37  بودند که از نظر آماری این اختلاف معنی دار نیست. (بر اساس آزمون Independent sample t-test و 0.111= P)(جدول 5).
 
جدول 5 : میانگین شاخص DMFS درکودکان مبتلا به MIH وگروه شاهد
متغیر گروه میانگین انحراف معیار کم ترین بیش ترین P
DMFS MIH 7.75 6.4± 0 26  
 
0.111
 
 
کنترل 6.37 5.8± 0 20
 
بحث
 
در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، شیوع MIH در بین کودکان شش تا سیزده ساله مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن۱۳.۵%بدست آمد. در دو مطالعه منتشر شده ایرانی دیگر،  احمدی و همکاران در زاهدان در سال 2012 ، شیوع MIHرا در ۴۳۳ کودک ۹-۷ ساله  ۱۲.7% گزارش کرد‌ند (۱)،و غنیم و همکاران در سال 2013 در مطالعه ای که روی ۸۱۰ کودک ۱۱-۹ ساله در شیراز انجام دادند شیوع MIH را 20.2% درصد گزارش کردند(8). این در حالی است که  Werhijm در سال ۲۰۰۱ بر اساس یک مطالعه مروری فراوانی MIH را در جمعیتهای مختلف بین 3.6تا25% گزارش کرده است(۲)وParikh و همکاران شیوع MIH را 9.2% درصد در مطالعه خود که برروی ۱۳۶۶ کودک ۱۲-۸ ساله هندی انجام دادند، گزارش کردند(9).تحقیقی در انگلستان در سال 2011 توسط Balmer و همکارانش بروی ۳۲۳۳ کودک انجام شد و برای MIH شیوعی  برابر 15.5% ذکر کردند.(10)
 به نظر می‌رسد تفاوت‌های مشاهده شده در رابطه با شیوع MIH در مطالعات مختلف می‌تواند به علت تفاوتهای سنیتفاوت های قومیتی و نژادی ، تفاوت‌های جغرافیایی، تأثیرات فاکتورهای محیطی، معیارهای ارزیابی MIH و حتی معیارهای ورود و خروج شرکت‌کنندگان باشد.(11 و ۱)  برای مثال مطالعاتی که در جمعیت‌های اروپایی انجام‌گرفته‌اند شیوع MIH را در جمعیت سوئدی و هلندی 10% ، آلمانی 6% ، ایتالیایی 14% ، بلغاری 5% و دانمارک 38% گزارش کرده‌اند درحالی‌که شیوع آن در کشورهای آفریقایی مثل کنیا 14% یا در کشورهای مانند لیبی و هنگ کنک 3% و در برزیل 40% گزارش شده است.(12)
در این مطالعه با توجه به اینکه بیشتر افراد مبتلا به MIH دختر (۵۴نفر) بوده اند. هیچ رابطه معنا داری بین جنسیت با MIH یافت نشد.که این نتیجه در  مطالعات   Costa ,Boindi و Muratbegovic و Sonmez نیزمشاهده میشود(13-15,11).
در مطالعه ما بیشترین سن درگیری مربوط به کودکان 11-10 بود اما رابطه معنی‌داری در فراوانی ضایعه بین رده های مختلف سنی کودکان مشاهده نشد.در مطالعه‌ای که Sonmez و همکارانش در سال 2013 در بین 4018 کودک ۹-۷ ساله در آنکارا انجام داده‌اند، شدت آسیب‌های MIH با افزایش سن بطرز معنی‌داری افزایش داشته است. علاوه بر این آن‌ها بیش‌ترین میزان بروز این وضعیت را در بین کودکان با میانگین سنی 8 سال گزارش کرده‌اند.(11) درمطالعه‌ای کهZawaideh و همکارانش در سال 2011  در بین 3666 کودک مدرسه‌ای ۹-۷ ساله در عمان انجام دادند شیوع کلی MIH را ۱۷.۶% گزارش کرده بودند که ۵۳% کل موارد را دختران و ۴۷% موارد را پسران شامل می‌شدند. علاوه بر این آن‌ها گزارش کرده‌اند که شدت و شیوع MIH با افزایش سن افزایش می‌یابد.(16).رابطه بین سن و MIH کمی پیچیده‌تر از یک رابطه ساده بین سن و دیگر بیماری‌ها می‌باشد. این موضوع به این علت است که شروع و اتمام رویش دندان‌ها دایمی با سن رابطه دارد. در بسیاری از مطالعات سعی شده است که برای دستیابی به نتایج مناسب‌تر، گزارش شیوع MIH بصورت جداگانه برای هر رده سنی انجام گیرد. بر اساس همین موضوع بسیاری از مطالعات هشت سالگی را مناسب‌ترین سن برای تشخیص MIH و در نتیجه گزارش شیوع آن معرفی کرده‌اند. (3و4و17).
یکی از نکات مهم در این مطالعه تعیین عوامل احتمالی پیش بینی کننده ضایعه بود. از میان عوامل متعددی که به عنوان عوامل پیش بینی کننده مورد بررسی قرار گرفتند، ارتباط معنی¬داری بین وقوع MIH با مدت تغذیه با شیر مادر ، سابقه عفونت ادراری در کودک، آلرژی پوستی، عفونت گوش و قرارگیری در معرض سموم آفت کش  بدست آمد. با وارد کردن متغیرهای معنی دار در آنالیز Logistic Regression  مشخص شد که  مدت زمان مصرف شیر مادر بیشترین تاثیر گذاری را در ابتلا کودک به MIH دارند به طوری که با افزایش در زمان شیر دهی توسط مادر شانس ابتلا کمتری خطر داشتند.در موردارتباط مدت تغذیه با شیر مادر و بروز ضایعه نظرات متناقضی وجود دارد:ِDang  و همکارانش در سال 2007 در بین 14532 کودک مناطق روستایی در چین، رابطه معنی‌داری میان تغذیه با شیر مادر و بروز MIH پیدا کردند. در واقع نتایج مطالعه آنها نشان می‌دهد استفاده مادر باردار از مواد ضروری و مغذی در حین حاملگی می تواند در پیشگیری از ابتلا به MIH نقش داشته باشد(18). برعکس احمدی و همکاران در سال 2012  متوجه شدند کسانی که به مدت طولانی تری شیر مادر استفاده کرده اند نسبت به گروه کنترل بیشتر مبتلا به MIH هستند(۱). در مطالعه ای که Fagrell و همکارانش در سال 2011 برای بررسی ویژگی‌های شیمیایی و مورفولوژیکی MIH انجام داده‌اند، رابطه معنی‌داری بین بروز آن در مولرهای اول و تغذیه از شیر مادر برای بیش از 6 ماه گزارش کرده‌اند (19) .مطالعه‌ای که Alaluusua و همکارانش در سال 1996 انجام داده‌اند رابطه‌ای معنی‌دار بین تغذیه طولانی مدت با شیر مادر و نواقص مینرالیزیشین مینای دندان گزارش کرده است.(20)
دو نظر در مورد تغذیه طولانی مدت با شیر مادر وجود دارد. با توجه به این که نقش سوء تغذیه و کمبود ویتامین  D و به دنبال آن کمبود کلسیم و فسفر که به عنوان یکی از فاکتور های اصلی در به هم ریختن ترکیب کریستال های هیدروکسی آپاتیت و هیپومینرالیزاسیون مطرح است(۸)، مشخص شده است، مادر می تواند از طریق تغذیه این کمبود ویتامین ها را به کودک انتقال دهد.در مطالعه ما با توجه به روستایی بودن نواحی و شغل دامپروری و کشاورزی در اکثریت افراد، استفاده احتمالی بیشتر از لبنیات می تواند میزان سوء تغذیه ناشی از کافی نبودن املاح شیر مادر را کاهش داده باشد.مورد دیگر که بحث اکثر مقالات است آلوده بودن شیر مادر با اکثر آلاینده های محیطی از جمله Dioxin و PCBs است که مادر در معرض آنها می باشد.این آلاینده ها می توانند در بافت چربی مادر ذخیره شوند و کم کم در بدن و شیر مادر آزاد شوند(21). لازم به ذکر است که بعضی مطالعات نیز ارتباطی بین مدت تغذیه و MIH نیافته اند(23-22). نتیجه گیری در مورد این فاکتور احتمالی به بررسی های بسیار بیشتر زیست محیطی نیاز دارد.
یکی از عوامل دیگر در این مطالعه که در ابتلا کودک به MIH نقش دارد عفونت ادراری کودک در سه سال اول زندگی می باشد. Tapias و همکاران در سال 2000 مطالعه ای انجام دادند که در آن از ۱۳۸۲ دانش آموز هشت ساله ، ۴۸ کودک مبتلا به MIH  بودند و ۱۴۸ فرد به عنوان کنترل انتخاب کردند. آنان بین MIH   با عفونت ادراری رابطه معنا داری پیدا کردند (۳۵) ، در حالی که در مطالعاتی که Whatling و همکاران در سال 2008 و Jalevik و همکاران در سال 2001 انجام دادند هیچ ارتباطی بین ابتلا به MIH و عفونت ادراری یافت نشد (22و24).
تغییر در PH ماتریکس مینایکی دیگر از علل ابتلا به MIH است مانند اسیدوز تنفسی یا سطح غیر طبیعی اکسیژن که ناشی از هایپو ونتیلاسیون در بیماریهای تنفسی است.سطح پایین اکسیژن وبالارفتن میزان کربن دی اکساید به علت هایپوونتیلاسیون، سبب مهار آنزیم های پروتئولیتیک که در روند تحلیل پروتئین¬های ماتریس مینا  و جایگزینی کریستال¬های هیدروکسی آپاتایت نقش دارند ، شده و موجب هیپوکلسیفیکاسیون می شود.(4)
از علل دیگر ابتلا به MIH تب بالا و مکرر است.به نظر می رسد عفونت های ادراری با تب هایی که به دنبال دارند و مصرف آنتی بیوتیک های متعدد باعث ایجادMIH می شوند هریک از ایندو عامل که عملکرد آملوبلاستهارا مختل نماید موجب می شودبا قرارگرفتن منشورهای مینایی در آرایش نامناسب نقاط خالی از منشور در مینا  ایجاد شوند.(4) عواملی که بر روند آملوژنز تاثیر داشته باشند ، با اختلال در روند کلسیفیکاسیون (که بنوبه خودمی تواند از اختلال در عملکرد آملوبلاستیک تا تخریب کامل سلولی آملوبلاست منشاً گرفته باشد) سبب به هم خوردن روند کلسیفیکاسیون گردند. آملوبلاستها جزو حساسترین سلولهای بدن انسان هستند  که اگر عملکرد آنها بطورموقت یا دائم دچار اختلال گردد، بسته به زمان آسیب هیپوپلازییا هیپوکلسیفیکاسیون رخ خواهد داد.(4)با توجه به نمای هایپومینرالیزه این دندانها و بر اساس شواهد هیستولوژیک نقص مینایی مربوط به زمان کلسیفیکاسیون می باشد در حالیکه در هیپوپلازی نقص مربوط به تشکیل ماتریس مینایی است. بنابراین عامل اتیولوژیک باید در زمان کلسیفیکاسیون دندانی اتفاق افتاده باشد. شروع کلسیفیکاسیون دندانهای مولراول دائم در هفته بیست و هشتم جنینی  تا ده روز اول پس از تولد آغاز میشود (4).تکمیل مینا مربوط به 28 هفتگی جنینی به بعد است که این زمان برای دندانهای مولر اول حدود 3 سالگی و در ثنایاها از سن چهار تا پنج ماهگی آغاز می شود و تا چهار تا پنج سالگی طول می کشد.با توجه نمایMIH که اغلب در نواحی یک سوم انسیزالی تا میانی رخ می دهد ,احتمالاٌ عوامل اتیولوژیک این ضایعه از حدود ۶ تا ۷ ماهگی پس از تولد  تا سن ۳ سالگی رخ می دهند (25).
عوامل اتیولوژیک متعددی در زمینه بروز هیپومینرالیزاسیون مولر انسیزور مطرح گردیده اند، با این حال هنوز رابطه دقیقی میان عوامل مطرح شده و بروز ضایعات بدست نیامده است.بنظر می رسد، تحقیق بر مکانیسمهای مولکولی که موجب عملکرد غیر طبیعی آملوبلاستها می شوند
XML بازسازی دهانی در هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی: گزارش مورد ص. 77-82
[English Abstract] دکتر کتایون سالم ، دکتر فاطمه معظمی
چکیده (65 مشاهده)   |   متن کامل (PDF) (14 دریافت)     |   نکات برجسته
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

بازسازی دهانی در هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی: گزارش مورد
دکتر کتایون سالم١ ، دکتر فاطمه معظمی٢
١- گروه آموزشی کودکان دانشگاه آزاد اسلامی دانشکده دندانپزشکی تهران، ایران
٢- دستیار تخصصی گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشگاه آزاد اسلامی، دانشکده دندانپزشکی، تهران، ایران
 
AWT IMAGE
 

مقدمه: اکتودرمال دیسپلازی یک نوع  بیماری ارثی، با درگیری ساختار اکتودرم جنینی در دندان ها، پوست، مو، ناخن و غدد بزاقی و اشکی و غدد عرق است. هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی، شایعترین شکل این بیماری با وراثت وابسته به جنس مغلوب میباشد.
مهمترین علائم کلینیکی این بیماری شامل پوست خشک، موی نازک و کم پشت، ناخن های کوچک و شکننده، هایپرکراتوز کف دست و پا، فقدان کامل یا ناقص غدد عرق در نوع هیپوهیدروتیک و هیپودونشیا یا الیگودونشیا می گردد.
معرفی مورد: بیماردختربچه ٦ساله مبتلا به هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی با تاریخچه خانوادگی مثبت و با شکایت از مشکل در جویدن، بود. در بررسی بالینی داخل دهانی و رادیوگرافی؛ دندان های کوچک و مخروطی، هیپودونشیا، افزایش اوربایت، آتروفی ریج آلوئول فکین مشاهده شد. بازسازی دهانی توسط اوردنچر متحرک دو فک صورت گرفت. درنتیجه عملکرد جویدن، صحبت کردن، وزیبایی کودک تا حد زیادی بهبود یافت.
کلیدواژه ها: اکتودرمال دیسپلازی هیپوهیدروتیک، هیپودونشیا، بازسازی دهان، پروتز متحرک
وصول مقاله : 20/05/1395پذیرش مقاله: 28/5/1395
نویسنده مسوول: دکتر فاطمه معظمی،  ft.moazami88@yahoo.ca
 
AWT IMAGE
 
 
 
 

مقدمه
اکتودرمال دیسپلازی یک بیماری ارثی است که با درگیری ارگان های با ساختار جنینی اکتودرمال مثل دندان، ناخن، مو و غدد عرق، غدد اشکی و بزاقی همراه است (١،٢).میزان شیوع این بیماری ١ در هر ١٠٠٠٠٠نفر گزارش کرده اند(٣،٤). شایعترین و شدیدترین شکل اکتودرمال دیسپلازی، نوع هیپوهیدروتیک وابسته به X مغلوب (Christ-Siemens-Touriane syndrome) میباشد(٥،٦). نوع دوم شایع، هیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی (Cloustone syndrome) با وراثت اتوزوم غالب است که برخلاف نوع اول، درگیری غدد عرق در آن مشاهده نمیشود (١٠-٧). پوست خشک، موی سر و ابرو و مژه نازک و کم پشت (هیپوتریکوزیس)، ناخن های کوچک و شکننده (آنیکودیسپلازی)، هایپرکراتوز کف دست و پا؛ دهان خشک، کاهش اشک چشم، از علائم کلینیکی قابل ذکر در اکتودرمال دیسپلازی هستند. همچنین در نوع هیپوهیدروتیک، غدد عرق به طور کامل یا ناقص وجود ندارند (هیپوهیدروزیس، آنهیدروزیس). در نتیجه عدم تحمل به گرما (هایپرترمی) مشاهده میشود (١١،١٢). مشخصات صورتی بیمار شامل: برجستگی پیشانی، پل بینی فرورفته، گوش های بیرون زده، لب های برجسته، هیپوپلازی قسمت میانی صورت و پیگمان پوستی اطراف چشم و دهان میباشد (١٣،١٤).
درگیری دندانی از بارزترین ویژگی های اکتودرمال دیسپلازی است که در هر دو سیستم دندان شیری و دائمی را میتواند دیده شود. کاهش تعداد دندانها (هیپودونشیا یا الیگودونشیا)، تاخیر رویش دندانی، شکل غیرطبیعی دندان های قدامی به فرم Peg-shaped یا مخروطی، اندازه کوچکتر دندان های خلفی و نقص مینایی مشاهده میشود. همچنین هیپوپلازی ریج آلوئول به علت فقدان دندان ها؛ و به دنبال آن کاهش ارتفاع عمودی اکلوژن شایع است (١٥،١٦). کودک مبتلا به اکتودرمال دیسپلازی با مشکلات عدیده ای در تغذیه و جویدن، صحبت کردن، ظاهر صورت و به دنبال آن درگیری های روحی و اجتماعی روبرو است. درمان زودهنگام با پروتزهای دندانی میتواند به شکل قابل ملاحظه ای این مشکلات را کاهش دهد (٢٠-١٧). در این مقاله، بازسازی دهانی زودهنگام با اوردنچر متحرک در بیمار ٦ساله مبتلا به هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی ارائه میشود.
شرح مورد:
دختر بچه ای ٦ساله همراه با پدر و مادر خود به دانشکده دندانپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تهران، بخش دندانپزشکی کودکان؛ با شکایت از عدم رویش چندین دندان و مشکل در جویدن غذا، مراجعه کرد. در بررسی تاریخچه پزشکی، مادر کودک عدم تحمل به گرما و گریه کردن با اشک کم کودک اشاره کرد. تاریخچه خانوادگی نشان داد مادربزرگ کودک نیز مشکل مشابهی را داشته است. در بررسی خارج دهانی، پوست خشک، موی سر نازک، ابروها و مژه های کم پشت، پل بینی فرورفته، هیپوپلازی بخش میانی صورت، بیرون زدگی لب بالا، گوش های نسبتا بزرگ و کاهش ارتفاع یک سوم تحتانی صورت مشاهده شد (شکل١و٢).
Description: C:UsersonlineAppDataLocalTempRar$DIa0.7741.png
شکل 1: چهره کودک از روبرو
Description: C:UsersonlineAppDataLocalTempRar$DIa0.2662.png
شکل 2: چهره کودک از طرف راست
مشاهدات ما در معاینه داخل دهانی شامل موارد زیر میباشد: تاج دندان های قدامی کوتاه و کوچک و به شکل مخروطی و Peg-Shaped ، فقدان تعدادی از دندان های شیری، فاصله زیاد دندان های موجود از هم، افزایش اوربایت، آتروفی ریج آلوئول فکین در نواحی بی دندانی و کاهش عمق وستیبول در دو فک (شکل٣). براساس یافته های خارج و داخل دهانی و همچنین تاریخچه بیمار، تشخیص بیماری هیپوهیدروتیک اکتودرمال دیسپلازی داده شد. یافته های رادیوگرافیک، تشخیص بالینی بیماری را تائید کرد. فقدان جوانه ده دندان شیری و هفده دندان دائمی (به جز مولرهای سوم) در نمای پانورامیک بیمار دیده شد (شکل٤). جهت رفع مشکل جویدن و صحبت کردن وبهبود ظاهر بیمار، طرح درمان شامل اوردنچر فک بالا و پایین در نظر گرفته شد.
 
Description: C:UsersonlineAppDataLocalTempRar$DIa0.3353.jpg
شکل 3: افزایش اوربایت
AWT IMAGE
شکل 4: نمای رادیوگرافیک و فقدان دندانهای دائمی
قالبگیری اولیه با زینک اکساید بر روی تری آماده صورت گرفت. به علت اندازه کوچک تاج دندان های قدامی، تغییری جهت کوتاه کردن آنها ایجاد نشد. بعد از ساخت تری اختصاصی با آکریل، ابتدا بردر مولدینگ با ماده پلی وینیل سایلوکسان و سپس قالبگیری نهایی با مواد الاستومریک اجرا شد. ثبت روابط فکی توسط بیس موقت و وکس ریم صورت گرفت؛ و بعد از چیده شدن دندان ها، در جلسه دیگر امتحان داخل دهان بیمار و تنظیمات اکلوژنی صورت گرفت. با گذشت مراحل لابراتواری، اوردنچر تحویل بیمار داده شد و توضیحات در خصوص آموزش بهداشت دهان ارائه گردید (شکل٥و٦). ٣روز بعد و ١٤روز بعد، بیمار مجددا معاینه شد و مشکلات مربوط به زدگی اوردنچرها مرتفع گشت. جلسات فالوآپ بعدی جهت احتمال نیاز به تنظیم مجدد و یا تعویض اوردنچر، هر ٦ ماه یکبار در نظر گرفته شد.
Description: C:UsersonlineAppDataLocalTempRar$DIa0.6439.jpg
شکل 5: مراحل لابراتواری
 
Description: C:UsersonlineAppDataLocalTempRar$DIa0.4045.jpg
شکل 6: تحویل دنچر به بیمار
بحث:
بازسازی دهانی در بیمار اکتودرمال دیسپلازی، جهت حل مشکلات مربوط به زیبایی، صحبت کردن، جویدن و همچنین برقراری ارتباط صحیح عمودی و ساژیتال اسکلت صورت در دوره رشد کرانیوفشیال ضروری است (٧). درگیری دندانی، از برجسته ترین مشکلات بیمار مبتلا به اکتودرمال دیسپلازی است. این شرایط به ویژه در دوران کودکی، میتواند اثرات سوئی بر بلوغ روانی و ذهنی بیمار داشته باشد. شایعترین طرح درمان پروتزهای متحرک هستند (٢١،٦). دنچرهای متکی به ایمپلنت هم در این بیماران پیشنهاد میشوند؛ ولی مسائلی را که باید در آن در نظر گرفت، نیاز به گرفت استخوانی در آتروفی ریج آلوئول، هزینه وپیچیدگی درمان بالاست (٢٢). همچنین به علت اثرات روانی، جراحی ایمپلنت با خطر بیشتر نسبت به درمان های پروتزی روبروست (٢٣،١٣). از طرفی دیگر، در کودک در حال رشد، ایمپلنت ها مانند دندان انکیلوزه عمل کرده و در اکلوژن قرار نمیگیرد. در نتیجه دندان کناری به فضای ایجاد شده انحراف می یابد و زیبایی به مخاطره می افتد (٢٤،٢٢). بنابراین در بیماران جوان، ایمپلنت ها باید با احتیاط استفاده شوند. درمان با پروتزهای دندانی زودهنگام از ٥سالگی پیشنهاد میشوند. و بر اساس همکاری کودک، حتی امکان استفاده از آن از ٣،٤ سالگی نیز وجود دارد (٢٥).
در بیمار مطرح شده، بعد از بازسازی دهان با اوردنچر دوفک، رابطه بین فکی، زیبایی، صحبت کردن، اعتماد به نفس کودک و همچنین عملکرد جویدن تا حد زیادی بهبود یافت. کودک توانست از غذاهای مختلف: گوشت، ماهی، سبزیجات استفاده کند. مراحل درمانی پروتز دندانی با مشکلاتی همراه است. دربیمار اکتودرمال دیسپلازی به علت خشکی دهان، و عدم تکامل توبرازیته فک بالا، دستیابی به گیر و ثبات مناسب دشوار است (٢٦). از طرف دیگر در کودک در حال رشد، به علت تغییر در ابعاد عمودی و عرضی فکین و همچنین رویش سایر دندانها، نیاز به فالوآپ های مکرر جهت تنظیم مجدد و یا تعویض زودهنگام دنچرهاست (٢٧).
به طور کلی در مطالعات، پذیرش پروتزهای متحرک از طرف والدین و بیماران به خوبی صورت گرفته  و کیفیت زندگی بهتر و اثرات روانی و احساسی خوبی ایجاد کرده است (١٩-١٧، ٢١).
نتیجه گیری:
بازسازی دهانی در بیماران جوان مبتلا به اکتودرمال دیسپلازی با پروتزهای متحرک کامل یا پارسیل، روشی غیر تهاجمی، قابل بازگشت، مؤثر و مورد پذیرش بیمار و والدین است. و میتواند تا حد زیادی سبب بهبود زیبایی، صحبت کردن، جویدن و اعتماد به نفس کودک شود.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

References:
1.Visinoni A.F, Lisboa-Costa T, Pagnan N.A, etc. Ectodermal dysplasias: clinical and molecular review. Am. J. Med. Genet. A. 2009;149A:1980–2002. doi: 10.1002/ajmg.a.32864.
2.Freire-Maia N. Ectodermal dysplasias. Hum. Hered. 1971;21:309–312. doi: 10.1159/000152419.
3. Nguyen-Nielsen M, Skovbo S, Svaneby D, Pedersen L, etc. The prevalence of X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) in Denmark, 1995–2010. Eur J Med Genet. 2013 May;56(5):236-42.
4.Vieira K.A, Teixeira M.S, Guirado C.G, etc. Prosthodontic treatment of hypohidrotic ectodermal dysplasia with complete anodontia: Case report. Quintessence Int. 2007;38:75–80.
5. De Aquino S.N, Paranaiba L.M, Swerts M.S, Martelli D.R, de Barros L.M, Martelli Junior H. Orofacial features of hypohidrotic ectodermal dysplasia. Head Neck Pathol. 2012 Dec;6(4):460-6.
6.Kutkowska-Kaźmierczak A, Niepokój K, Wertheim-Tysarowska K. et al. J Appl Genetics. 2015; 56: 329. doi:10.1007/s13353-014-0266-1.
7. Tarjan I, Gabris K, Rozsa N. Early prosthetic treatment of patients with ectodermal dysplasia: a clinical report. jprosthet dent. 2005;93:419–24.
8. Nunn J.H, Carter N, Gillgrass T, etc. The interdisciplinary management of hypodontia: background and role of paediatric dentistry. br dent j. 2003;194:245–51.
9.Pagnan N.A., Visinoni A.F. Update on ectodermal dysplasias clinical classification. Am. J. Med. Genet. A. 2014;164A:2415–2423. doi: 10.1002/ajmg.a.36616.
10. Osborn J.F. Die alveolar extensions plastik. Teil I. Quintessence. 1985;36:9–16.
11. Zeng B, Lu H, Xiao X, etc. Novel EDA mutation in X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia and genotype-phenotype correlation. Oral Dis. 2015;21:994–1000. doi: 10.1111/odi.12376.
12. Deshmukh S., Prashanth S. Ectodermal dysplasia: a genetic review. Int. J. Clin. Pediatr. Dent. 2012;5:197–202. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1165.
13. Lo muzio l, Bucci P, Carile F, et al. Prosthetic rehabilitation of a child affected from anhydrotic ectodermal dysplasia: a case report. jcontemp dent pract. 2005;6:120–6.
14. Buyse M.L. Birth defects encyclopedia. pp 597–8. Chicago-St Louis: Mosby, 1990.
15. VasconcelosCarvalho M, Romero Souto de Sousa J, Paiva Correa de Melo F, et al. Hypohidrotic and hidrotic ectodermal dysplasia: A report of two cases. Dermatol Online J. 2013;19:18985.
16. Koyuncuoglu C.Z, Metin S, Saylan I, etc. Full-mouth rehabilitation of a patient with ectodermal dysplasia with dental implants. J Oral Implantol. 2014;6:714–21.
17.Carvalho M.V, De Sousa J.R.S, De Melo F. P. C. et al. Hypohidrotic and hidrotic ectodermal dysplasia: a report of two cases. Dermatology Online J. 2013;19:18985.
18. Derbanne M.A, Sitbon M.C, Landru M.M, etc. Case report: Early prosthetic treatment in children with ectodermal dysplasia. Eur Arch Paediatr Dent. 2010 Dec;11(6):301-5.
19. Kearns G, Sharma A, Perrott D, etc. Placement of endosseous implants in children and adolescents with hereditary ectodermal dysplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. 1999 Jul;88(1):5-10.
20.Sweeney I.P, Ferguson J.W, Heggie A.A, etc. Treatment outcomes for adolescent ectodermal dysplasia patients treated with dental implants. Int J Paediatr Dent. 2005 Jul;15(4):241-8.
21. De Alencar N.A, Reis K.R, Antonio A.G, etc. Influence of oral rehabilitation on the oral health-related quality of life of a child with ectodermal dysplasia. J Dent Child (Chic). 2015 Jan-Apr;82(1):36-40.
22. Imirzalioglu P, Uckan S, Haydar S.G. Surgical and prosthodontic treatment alternatives for children and adolescents with ectodermal dysplasia: a clinical report. jprosthet dent. 2002;88:569–72.
23. Rad A.S, Siadat H, Monzavi A, Mangoli A.A. Full mouth rehabilitation of a hypohidrotic ectodermal dysplasia patient with dental implants: a clinical report. jprosthodont. 2007;16:209–13.
24. Murdock S, Lee J.Y, Guckes A, etc. A costs analysis of dental treatment for ectodermal dysplasia. J am dent assoc. 2005;136:1273–6.
25. Ramos V, Giebink D.L, Fisher J.G, Christensen L.C. Complete dentures for a child with hypohidrotic ectodermal dysplasia: a clinical report. jprosthet dent. 1995;74:329–31.
26. Shaw R.M. Prosthetic management of hypohidrotic ectodermal dysplasia with anodontia case report. aust dent j. 1990;35:113–6.
27. Franchi L, Branchi R, Tollaro I. Craniofacial changes following early prosthetic treatment in a case of hypohidrotic ectodermal dysplasia with complete anodontia. asdc j dent child. 1998;65:116–21.
 
 
برگشت به فهرست نسخه ها
Export as: HTML | XML | RSS
مجله دندانپزشکی کودکان ایران Iranian Journal of Pediatric Dentistry
 
Persian site map - English site map - Created in 0.084 seconds with 881 queries by yektaweb 3464